E. coli (escherichia coli) tünetek, vizeletben, kezelés

Az Escherichia coli (Escherichia coli, latin escherichia coli; az E. coli rövidítés) egy olyan gram-negatív rúd alakú baktérium, amely az emberi gyomor-bél traktus normál mikroflórájának része..

Az Escherichia coli (e. Coli) faj az Escherichia (latin escherichia) nemzetségbe, az enterobaktériumok családjába (latin enterobacteriaceae), az enterobaktériumok rendjébe (latin enterobacteriales), a gamma-proteobaktériumok osztályába (latin γ proteobacteria) tartozik, a proteobaktériumok típusába (lat. proteobaktériumok), a baktériumok országa.

Nagyszámú Escherichia coli faj létezik, köztük több mint 100 patogén ("enterovirulens") típus, négy osztályba sorolva: enteropatogén, enterotoxigén, enteroinvazív és enterohemorrhagiás. A patogén és a nem patogén Escherichia között nincs morfológiai különbség.

Az E. coli fertőzés tünetei és jelei

Az Escherichia coli 0157: H7 fertőzés általában akutan görcsös hasi fájdalommal és vizes hasmenéssel kezdődik, amely akár 24 órán át is véres lehet. Néhány beteg a hasmenést széklet nélküli vérként írja le, amely a "vérzéses vastagbélgyulladás" kifejezés alapja. A láz általában hiányzik vagy enyhe. Néha a testhőmérséklet spontán 39 ° C-ra emelkedhet. Komplikálatlan fertőzések esetén a hasmenés 1-8 napig tarthat.

Az esetek körülbelül 5% -ában (főleg 5 év alatti gyermekeknél és 60 év feletti felnőtteknél) olyan szövődmény fordul elő, mint például a hemolitikokurémiás szindróma, amely jellemzően a betegség 2 hetében jelentkezik. E komplikációval és anélkül is végzetes lehet, különösen időseknél.

E. coli a vizeletben terhesség alatt

Az E. coli a vizeletben a terhesség alatt elég gyakran előfordul. Ezért az E. coli teljes meglepetéssé válik egy terhes nő számára. Ez általában akkor történik, amikor a vizeletvizsgálatok azt mutatják, hogy gyulladás van bent. Ha a vizeletkultúrában Escherichia coli-t találtak a megengedettnél nagyobb koncentrációban. Ez azt jelenti, hogy a baktériumok koncentrációja meghaladja a megengedett normát. Ha még most sem jelentkeznek tünetek, húgyúti fertőzés alakulhat ki. Megállapították, hogy húgyúti fertőzés jelenlétében megnő a koraszülés, a placenta elégtelenség, a magzatvíz idő előtti megrepedésének, a chorioamnionitisnek a kockázata. Koraszülött vagy funkcionálisan éretlen csecsemők születnek, valamint újszülöttek intrauterin növekedési retardációval és intrauterin fertőzés jeleivel, amelyek a veleszületett rendellenességekben, mentális retardációban és agyi bénulásban szenvedő gyermekek születésének egyik oka..

Escherichia coli. Általános információ

Az E. coli (escherichia coli) stabil a külső környezetben, hosszú ideig fennmarad a talajban, a vízben, a székletben. Jól tűrik a szárítást. Az E. coli képes szaporodni az élelmiszerekben, különösen a tejben. Forralva gyorsan elpusztulnak és fertőtlenítőszerekkel (fehérítő, formalin, fenol, higany-klorid, maró nátrium stb.) Vannak kitéve. Az Escherichia coli stabilabb a külső környezetben, mint más enterobacteriaceae. A közvetlen napfény néhány percen belül megöli őket, 60 ° C hőmérséklet és 15 perc alatt 1% -os karbolsavoldat.

Az E. coli némelyikének lobogója van és mozgékony. Más Escherichia coli-ból hiányzik a flagella és a mozgásképesség..

Escherichia coli az emberek belében és ürülékében

Az Escherichia coli Escherichia coli száma a bél mikroflóra egyéb képviselői között nem haladja meg az 1% -ot, de fontos szerepet játszanak a gyomor-bél traktus működésében. Az Escherichia coli e coli a bél kolonizációját tekintve az opportunista mikroflóra fő versenytársa. Az Escherichia coli e coli oxigént vesz fel a bél lumenéből, amely káros a bifidobaktériumokra és az ember számára hasznos laktobacillusokra. Az Escherichia coli e coli számos, az ember számára szükséges vitamint termel: B1, B2, B3, B5, B6, B9, B12, K, részt vesz a koleszterin, a bilirubin, a kolin, az epe és a zsírsavak cseréjében, befolyásolja a vas és a kalcium felszívódását.

Az emberi bélben lévő Escherichia coli a születés utáni első napokban jelenik meg, és az egész életen át a vastagbél tartalmának 106–108 CFU / g szintjén fennáll. Egy egészséges ember ürülékében az Escherichia coli (tipikus) mennyisége 10 7-108 CFU / g, míg a laktóz-negatív Escherichia coli száma nem haladhatja meg a 10 5 CFU / g értéket, és a hemolitikus Escherichia coli nem szabad..

A megadott értékektől való eltérések a dysbiosis jele:

  • a tipikus Escherichia coli csökkenése 10 5-106 CFU / g-ig, vagy a tipikus Escherichia coli tartalom növekedése 10 9-1010 CFU / g-ig a mikrobiológiai rendellenességek első fokának minősül.
  • a hemolitikus Escherichia coli koncentrációjának növekedése 10 5 -10 7 CFU / g-ig a mikrobiológiai rendellenességek második fokaként határozható meg
Az E. coli túlzott növekedésével a gyermekeknek ajánlott bakteriofágokat venni (az E. coli típusától függően): bakteriofág coli folyadék, bakteriofág coliprotein folyadék, pyobacteriophage kombinált folyadék, piropolyphage tablettákban, pyobacteriophage polivalens tisztított folyadék vagy bél bakteriofág folyadék.

Az Escherichia coli túlzott növekedésével a dysbiosis következményeként a bakteriofágok mellett különféle probiotikumokat (Bifidumbacterin, Lactobacterin, Acylact, Acipol stb.) És / vagy az e meghatározott törzséhez megfelelő gyógyszereket alkalmaznak a gyógyszeres terápia során. coli és a dysbiosis antibiotikumok oka (felnőtteknél).

Escherichiosis

Az Escherichia coli kórokozó szerotípusai az escherichiosis - különféle fertőző betegségek, amelyek mérgezéssel, lázzal, általában a gyomor-bél traktus károsodásával, ritkábban - vizelet, epeutak, más szervek vagy a szepszis kialakulásával járhatnak. Az escherichiosis gyakoribb a kisgyermekeknél. A gyomor-bél traktus Escherichiosisának terjedési mechanizmusa széklet-orális. Leggyakrabban a fertőzés szennyezett étel vagy víz útján következik be.

Enteropatogén Escherichia coli

Az enteropatogén E. coli gyakran rövidül a latin ábécében - ETEC. Az Escherichia coli enteropatogén törzsei által okozott bélfertőzések leggyakrabban a vékonybélben alakulnak ki az első életévben élő gyermekeknél, beleértve az újszülötteket is. A betegséget súlyos hasmenés kíséri vizes széklet vér nélkül, súlyos hasi fájdalom, hányás. Az enteropatogén escherichia coli a hasmenés gyakori oka a szülészeti kórházakban. Az ETEC törzsek a legfőbb oka az akut vizes hasmenésnek a fejlődő országokban, különösen a meleg és párás évszakban. Mind a fejlett, mind a fejlődő országokban az enteropatogén E. coli törzsek a leggyakoribb okai az utazók hasmenésének, amely általában kezelés nélkül megszűnik.

Az enteropatogén E. coli két fontos virulencia faktorral rendelkezik:

  • kolonizációs tényező, amely miatt az ETEC tapad a vékonybél enterocitáihoz
  • toxikus tényező: Az ETEC törzsek termolabilis (LT) és / vagy termostabil (ST) enterotoxinokat termelnek, amelyek a gyümölcslé és az elektrolitok szekrécióját okozzák, ami vizes hasmenést eredményez. Az ETEC nem rombolja le a bojt határát, és nem hatol be a bél nyálkahártyájába

Enterotoxigén Escherichia coli

Enterohemorrhagiás Escherichia coli

Az enterohemorrhagiás Escherichia coli (EHEC) vérzéses vastagbélgyulladást, valamint súlyos betegséget okoz - hemolitikus urémiás szindróma (veseelégtelenséggel járó mikroangiopátiás hemolitikus vérszegénység; HUS vagy HUS rövidítés).

A vérzéses vastagbélgyulladást akut megjelenés jellemzi súlyos görcsös hasi fájdalom és vizes hasmenés formájában, amely hamarosan véressé válik. A láz általában hiányzik, de néhány embernél a testhőmérséklet elérheti a 39 ° C-ot. Enyhe esetekben a vérzéses vastagbélgyulladás 7-10 napig tart. Az esetek körülbelül 5% -ában a vérzéses kolitist hemorrhagiás szindróma, akut veseelégtelenség és hemolitikus vérszegénység bonyolítja.

A fertőzés forrása 2011 májusában Németországban és más európai országokban a Shiga-toxint termelő STEC (szinonima: verotoxint termelő - VTEC) enterohemorrhagiás E. coli törzs volt..

A STEC vagy VTEC-E. coli fertőzés leggyakrabban táplálék útján, vagy beteg emberekkel vagy állatokkal való szoros érintkezés útján fordul elő. Kis számú STEC / VTEC Escherichia coli elegendő a betegség kialakulásához.

Megállapítást nyert, hogy a 2011 májusi európai fertőzés kórokozója az E. coli O104 szerológiai csoport (E. coli O104: H4 szerotípus), amelynek genomjában olyan gén található, amely felelős a 2-es típusú shiga-szerű toxin termeléséért. A klasszikus enterohaemorrhagiás E. coli-tól (E. coli O157: H7) ellentétben az E. coli O104: H4 törzsek nem rendelkeznek az eaimin génnel, amely felelős az intimin fehérje termeléséért, ami adhéziós faktor.

E. coli O104: A betegekből izolált H4 törzsek rezisztenciát mutattak a béta-laktám antibiotikumokkal szemben a kibővített spektrumú béta-laktamáz termelése miatt, de érzékenyek maradtak az aminoglikozid csoportra (gentamicin) és a fluorokinolonokra.

Enterohemorrhagiás E. coli fertőzés után az inkubációs periódus általában 48-72 óra, de lehet 1-10 nap is. A fertőzés tünetei közé tartozik a görcsös hasi fájdalom és a gyakran véres hasmenés. Láz és hányás léphet fel. A legtöbb beteg 10 napon belül felépül. Néha a fertőzés életveszélyes állapotokhoz, például hemolitikus urémiás szindrómához vezethet.

Enteroinvazív Escherichia coli

Escherichia coli - az urogenitális szervek betegségeinek kórokozója

E. coli a vizeletben

Bakteriuria - A baktériumok jelenléte a vizeletben a húgyúti, a hólyag és a vesék gyulladásának jele lehet. Tünetek hiányában az igazi bakteriuriát (húgyúti fertőzés) akkor diagnosztizálják, ha 1 ml frissen felszabadult vizeletben legalább 10 5 mikrobiális E. coli (vagy más enterobaktérium) mikrobiális test található, különben feltételezzük, hogy a vizelet szennyeződik a gyűjtés során. Ha a bakteriuriát semmilyen tünet nem kíséri, akkor tünetmentesnek nevezik. A tünetmentes bakteriuria nem mindig igényel azonnali kezelést.

Ha tünetek jelentkeznek, vagy ha a vizeletet katéterrel húzzák, akkor a diagnosztikai küszöb jelentősen csökkenthető. Különösen klinikai tünetek (láz, hidegrázás, hányinger, hányás, ágyéki fájdalom, dysuria) és legalább 10 leukocita felszabadulása esetén 1 μl vizeletben az akut pyelonephritis diagnózisának kritériuma legalább 10 4 Escherichia coli (vagy más patogén enterobaktériumok) 1 ml frissen felszabaduló vizeletben. Az akut hólyaghurutot megfelelő klinikai tünetek jelenlétében diagnosztizálják, legalább 10 leukocita felszabadulása 1 μl vizeletben és legalább 10 2 Escherichia coli (vagy más coliform baktérium) kimutatása 1 ml vizeletben.

Escherichia coli törzsek - probiotikumok és gyógyszerösszetevők

Az Escherichia coli Nissle 1917 (DSM 6601) a leghatékonyabb probiotikumnak tekinthető a gyulladás csökkentésében és a fekélyes vastagbélgyulladás következő rohamának késleltetésében (lásd a Probiotikumok táblázatot. Mik ezek és mit tehetnek?). Ez a törzs különösen a Mutaflor (Ardeypharm) probiotikumban található meg..

Speciálisan kiválasztott Escherichia coli törzsek szerepelnek a gyógyszerek összetételében: Khilak forte (DSM 4087 törzs), Bifikol (M-17 törzs), Kolibakterin (M-17 törzs) és mások.

Az E. coli ellen aktív antibiotikumok

Antibakteriális szerek (a kézikönyvben leírtak közül), aktívak E. coli ellen: amoxicillin, levofloxacin, nifuratel, nifuroxazid, rifaximin, furazolidon, ciprofloxacin.

E. coli (E. coli)

Az E. coli (E. coli) gram-negatív, rúd alakú baktériumok, amelyek általában megtalálhatók a melegvérű (endoterm) organizmusok alsó belében. Az E. coli törzsek többsége ártalmatlan, de néhány szerotípus patogén és súlyos ételmérgezést okozhat az emberekben, és a termékekben való jelenlétük akár a termékek piacról történő visszahívásához is vezethet. A ártalmatlan törzsek a normál bélflóra részét képezik, és hasznosak lehetnek a szervezet számára, mivel K2-vitamint termelnek és megakadályozzák a bélben a kórokozó baktériumok termelődését. 1)

Bevezetés

Az E. coli és a rokon baktériumok a bélflóra körülbelül 0,1% -át teszik ki, és a széklet-orális terjedési út a fő út, amelyen keresztül a patogén baktériumtörzsek betegségeket okoznak. A sejtek korlátozott ideig képesek túlélni a testen kívül, így ideális indikátor szervezetek a környezeti minták székletszennyeződésének vizsgálatához. A baktérium a laboratóriumban is könnyen és olcsón termeszthető, és több mint 60 éve intenzíven kutatják. Az Escherichia coli a szervezet legszélesebb körben vizsgált prokarióta modellje, és fontos faj a biotechnológia és a mikrobiológia területén, ahol a rekombináns DNS-sel végzett munka nagy részében gazdaként szolgál. Theodor Escherich német gyermekorvos és bakteriológus 1885-ben fedezte fel az E. colit, és ma már az Enterobacteriaceae gamma-proteobaktériumok családjába tartozik. 2)

Szerotípusok

A patogén E. coli törzsek az állatok immunválaszát kiváltó elemek alapján kategorizálhatók, nevezetesen: O antigén: a lipopoliszacharid réteg K része antigén része: H kapszula antigén: flagellin Például az E. coli EDL933 törzs az O157: H7 csoportba tartozik.

O antigén

Az E. coli sejt külső membránja több millió lipopoliszacharid (LPS) molekulát tartalmaz, amelyek a következőkből állnak:

Az O antigént az E. coli szerotipizálására használják, és ezek az O csoport jelölések O1-ről O181-re mennek, néhány olyan csoport kivételével, amelyeket történelmileg eltávolítottak, nevezetesen O31, O47, O72, O67, O93 (ma K84), O94 és O122; A 174-181 csoportok ideiglenesek (O174 = OX3 és O175 = OX7) vagy vizsgálat alatt állnak (176-181 - STEC / VTEC). Ezenkívül számos O csoportnak vannak altípusai (például O128ab és O128ac). Meg kell azonban jegyezni, hogy a több O-antigén elleni antitestek keresztreakcióba lépnek más O-antigénekkel és részben K-antigénekkel nemcsak E. coliból, hanem más Escherichia baktériumokból és Enterobacteriaceae fajokból is. 3) Az O antigént az rfb gén klaszter kódolja. A szerep (cld) gén a lipopoliszacharid O-lánc hosszszabályozót kódolja.

K antigén

A savas kapszulás poliszacharid (CPS) egy vastag, nyálkás poliszacharidréteg, amely körülvesz néhány E. coli kórokozót. A K antigéncsoportnak két külön csoportja van, az úgynevezett I. és a II. Csoport (míg egy kis köztes csoportot (K3, K10 és K54 / K96) a III. Csoportba soroltak). Az első (I) csoport 100 kDa (nagy) kapszulás poliszacharidokból áll, a második (II) pedig extraintesztinális betegségekhez kapcsolódik, és mérete kisebb, mint 50 kDa. Az IK csoport antigénjei csak bizonyos O-antigéneknél fordulnak elő (O8, O9, O20 és O101 csoportok), majd fel vannak osztva aminosavak hiánya (IA, hasonló a szerkezetben lévő Klebsiella fajokhoz) vagy jelenléte (IB) és az I. csoport néhány K-antigénje esetén a lipid A lipopoliszacharid (KLPS) magjához hasonló módon, mint az O antigének (és szerkezetileg azonosak az O antigénekkel, egyes esetekben csak K antigének tekintik, ha egy másik valódi O antigénnel expresszálódnak). A II K csoportba tartozó antigének hasonlítanak a gram-pozitív baktériumok antigénjeire, összetételükben nagyban különböznek, és savas komponenseik szerint tovább oszthatók fel. Jellemzően a CPS-láncok 20-50% -a kötődik foszfolipidekhez. Összesen 60 különböző K antigén van, amelyeket felismertek (K1, K2A / AC, K3, K4, K5, K6, K7 (= K56), K8, K9 (= O104), K10, K11, K12 (K82) ), K13 (= K20 és = K23), K14, K15, K16, K18a, K18ab (= K22), K19, K24, K26, K27, K28, K29, K30, K31, K34, K37, K39, K40, K41, K42, K43, K44, K45, K46, K47, K49 (o46), K50, K51, K52, K53, K54 (= K96), K55, K74, K84, K85ab / hektáros (= O141), K87 (= O32) ), K92, K93, K95, K97, K98, K100, K101, K102, K103, KX104, KX105 és KX106).

H antigén

A H antigén az E. coli mozgásában részt vevő flagellák fő alkotóeleme. Általában a FLIC gén kódolja. 53 azonosított H-antigén van, H1-H56-ig számozva (H13 és H22 nem voltak E. coli antigének, de a Citrobacter freundii csoportba tartoznak, és a H50-ről kiderült, hogy azonos a H10-gyel). 4)

Szerep a betegségek kialakulásában

Emberekben és háziállatokban az E. coli virulens törzsei különféle betegségeket okozhatnak. Emberben: gasztroenteritis, húgyúti fertőzések és agyhártyagyulladás újszülötteknél. Ritkább esetekben a virulens törzsek hemolitikus urémiás szindrómát, peritonitist, tőgygyulladást, szeptikémiát és gram-negatív tüdőgyulladást is okozhatnak..

Emésztőrendszeri fertőzések

Minden egyes baktérium lekerekített henger. Számos E. coli törzs, például O157: H7, O104: H4, O121, O26, O103, O111, O145 és O104: H21, potenciálisan halálos toxinokat termel. Az E. coli ételmérgezést mosatlan zöldségek vagy rosszul vágott és rosszul főtt hús fogyasztása okozhatja. O157: A H7 arról is híres, hogy súlyos, sőt életveszélyes szövődményeket okoz, például hemolitikus urémiás szindrómát. Ez a törzs a 2006-os E. coli járványokkal társul az Egyesült Államokban a friss spenót miatt. O104: A H4 törzs ugyanolyan virulens. Az antibiotikum-kezelések és a támogató kezelési protokollok nincsenek megfelelően kidolgozva ellene (nagyon enterohaemorrhagiás lehet, mint az O157: H7, véres hasmenést okozhat, de enteroaggregatívabb is, vagyis jól tapad és tapad a bélmembránokhoz). Ez a törzs felelős az E. coli 2011 júniusában Európában bekövetkezett halálos kitöréséért. A betegség súlyossága nagymértékben változik; ez végzetes lehet, különösen kisgyermekeknél, időseknél vagy immunhiányos, de gyakrabban enyhébb. Korábban, 1996-ban, a hús előkészítésében tapasztalt higiénia Skóciában hét halált okozott E. coli-mérgezésben és még több száz embert. Az E. coli hőálló és hőre labilis enterotoxinokat is képes táplálni. Ez utóbbiak, az úgynevezett LT egy A- és öt B-alegységet tartalmaznak, amelyek egy holotoxinban találhatók, és szerkezetükben és működésükben nagyon hasonlítanak a kolera-toxinokhoz. A B alegységek megkönnyítik a toxin kapcsolódását és bejutását a bél gazdasejtjeibe, míg az A alegység hasad és megakadályozza a sejtek vízfelvételét, ami hasmenést okoz. Az LT kiválasztódik a 2-es típusú szekréciós út során. Ha az E. coli baktériumok perforációval távoznak a gyomor-bél traktusból (például fekélyből, szakadt vakbélből vagy műtéti hiba miatt) és behatolnak a hasba, általában peritonitist okoznak, amely időszerű kezelés nélkül végzetes lehet. Az E. coli azonban rendkívül érzékeny az olyan antibiotikumokra, mint a streptomicin vagy a gentamicin. A legújabb vizsgálatok azt mutatják, hogy az enteropatogén E. coli antibiotikus kezelése nem javíthatja a betegség kimenetelét, mivel jelentősen növelheti a hemolitikus-urémiás szindróma kialakulásának valószínűségét. 5) A bél nyálkahártyájában az E. coli fokozott mennyiségben figyelhető meg gyulladásos bélbetegségekben, Crohn-betegségben és fekélyes vastagbélgyulladásban. Nagyszámú invazív E. coli törzs létezik nagy számban a gyulladt szövetekben, és a gyulladt területeken található baktériumok száma korrelál a bélgyulladás súlyosságával. Az emésztőrendszeri fertőzések memória T-sejtek kialakulásához vezethetnek, amelyek megtámadják a bélmikrobákat a bélrendszerben. Az ételmérgezés immunválaszt válthat ki a bél mikrobiális baktériumai ellen. Egyes kutatók szerint ez gyulladásos bélbetegséghez vezethet.

Virulencia

A Coli E. coli (EC) osztályozása a szerológiai és virulencia tulajdonságok alapján történik. A virotípusok a következők: Az Enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC) a hasmenés (láz nélküli) kórokozója embereknél, sertéseknél, juhoknál, kecskéknél, szarvasmarháknál, kutyáknál és lovaknál. Az ETEC fimbrialis adhezineket (a baktérium sejtfelületének vetületeit) használ az enterocita sejtek megkötésére a vékonybélben. Az ETEC két fehérje enterotoxint képes előállítani: A két fehérjéből nagyobb, az LT enterotoxin szerkezete és funkciója hasonló a kolera toxinhoz. Egy kisebb fehérje, az ST enterotoxin okozza a cGMP felhalmozódását a célsejtekben, majd a folyadék és az elektrolitok szekrécióját a bél lumenébe. Az ETEC törzsek nem invazívak, és nem hagyják el a bél lumenét. Az ETEC a fejlődő országok gyermekeknél a hasmenés vezető bakteriális oka és az utazási hasmenés leggyakoribb oka. Az ETEC évente több mint 200 millió hasmenést és 380 000 halált okoz, főleg a fejlődő országok gyermekeiben. 6) Az enteropatogén E. coli (EPEC) a hasmenés kórokozója embereknél, nyulaknál, kutyáknál, macskáknál és lovaknál. Az ETEC-hez hasonlóan az EPEC is hasmenést okoz, de a kolonizáció és az etiológia molekuláris mechanizmusai eltérőek. Az EPEC-ből hiányoznak az ST és LT toxinok, de az intimin néven ismert adhezint használ a gazda bélsejtjeinek megkötésére. Ennek a virotípusnak számos virulenciafaktora van, amelyek hasonlóak a Shigellához, és lehetnek Shiga toxinok. A bélnyálkahártyához való kötődés miatt az aktin átrendeződik a gazdasejtben, ami jelentős deformációkhoz vezet. Az EPEC sejtek közepesen invazívak (azaz behatolnak a gazdasejtekbe) és gyulladásos választ váltanak ki. Az EPEC-ben szenvedőknél a hasmenés fő oka valószínűleg a "kötődés és ellapulás" következtében bekövetkező változások a bélsejtek ultrastruktúrájában. Az enteroinvazív Escherichia coli (EIEC) csak embereknél fordul elő. Az EIEC fertőzés szindrómát okoz, amely azonos a vérhasral, bőséges hasmenéssel és magas lázzal. Az enterohaemorrhagiás E. coli (EHEC) megtalálható emberekben, szarvasmarhákban és kecskékben. A virotípus leghírhedtebb tagja az O157: H7 törzs, amely láz nélkül véres hasmenést okoz. Az EHEC hemolitikus urémiás szindrómát és hirtelen veseelégtelenség szindrómát okozhat. A kötődéshez bakteriális fimbriaokat használ (E. coli common pilus, ECP), [19] közepesen invazív és phago-kódolt Shiga toxinnal rendelkezik, amely intenzív gyulladásos választ képes kiváltani. Az enteroagging E. coli (EAEU) csak az úgynevezett emberi testben található meg, mivel fimbriae-ja van, amely aggregálja a szöveti tenyész sejteket. Az EEU a bél nyálkahártyájához kötődik, vizes hasmenést okoz, láz nélkül. Az EAK nem invazívak. Hemolizint és ST enterotoxint termelnek, hasonlóan az ETEC-hez. Ragasztó invazív E. coli-t (AIEC) találtak az embereknél. Az AIEC-k képesek behatolni a bél hámsejtjeibe és szaporodni intracellulárisan. Valószínű, hogy az AIEC-k képesek hatékonyabban szaporodni a hibás veleszületett immunitással rendelkező organizmusokban. A Crohn-betegségben a bélnyálkahártyával társulnak.

A gyomor-bél traktus fertőzésének epidemiológiája

A patogén E. coli átadása gyakran széklet-orális úton történik. A közös továbbítási útvonalak a következők: Higiéniamentes főzés, trágya által okozott mezőgazdasági szennyezés, a növények öntözése szennyvízből származó szennyezett vagy piszkos vízzel, szántóföldi vaddisznók vagy a szennyezett szennyvíz közvetlen fogyasztása. A tej és a szarvasmarha az E. coli O157: H7 fő tározója, és tünetmentes lehet, és székletükön keresztül terjedhet. Az E. coli járványokkal összefüggő élelmiszerek közé tartozik az uborka, a nyers darált hús, a nyers magcsíra vagy a spenót, a nyerstej, a pasztörizálatlan gyümölcslé, a pasztörizálatlan sajt és a fertőzött élelmiszer-dolgozók által széklet-orális úton szennyezett élelmiszerek. Az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala szerint a széklet-orális átviteli ciklus megszakadhat megfelelő ételkészítéssel, a keresztszennyeződés megelőzésével, olyan korlátok használatával, mint például kesztyű az élelmiszeripari dolgozók számára, egészségügyi politika, az élelmiszer-feldolgozó orvosok, akik orvosi segítséget kérnek ha betegek, gyümölcslé vagy tejtermékek pasztőrözése és megfelelő kézmosási követelmények. A Shiga toxint (STEC) termelő Escherichia coli, különösen az O157: H7 szerotípus, legyek útján, valamint haszonállatokkal, a mini-állatkertből származó állatokkal és a levegőben terjedő részecskékkel való közvetlen érintkezés útján is továbbjutott a környezetben, ahol állatok. 7)

Húgyúti fertőzések

Az uropatogén Escherichia coli (UPEC) felelős a húgyúti fertőzések (UTI) körülbelül 90% -áért, amelyet normál anatómia esetén észlelnek. Emelkedő fertőzések esetén a székletbaktériumok kolonizálják a húgycsövet, és a húgyutakból a hólyagba és a vesékbe terjednek (pyelonephritist okozva), vagy férfiaknál a prosztatát. Mivel a nőknél a húgycső rövidebb, mint a férfiaknál, 14-szer nagyobb eséllyel emelkedő UTI-k. Az uropatogén E. coli P fimbriae-t (pyelonephritishez társuló pili) használ a húgyutak urotheliális sejtjeinek megkötésére és a hólyag megtelepítésére. Ezek az adhezinek specifikusan kötik a D-galaktóz-D-galaktóz fragmenseket az eritrociták és az uroepithelialis sejtek P vércsoport antigénjén. A világ népességének körülbelül 1% -ától hiányzik ez a receptor, és jelenléte vagy hiánya közvetíti az emberi érzékenységet, illetve az érzékenységet az E. coli húgyúti fertőzések iránt. Az uropatogén E. coli alfa- és béta-hemolizint termel, amelyek a húgyutak sejtjeinek lízisét okozzák. Egy másik virulenciafaktor, amely általában jelen van az UPEC-ben, a Dr-adhezin család, amelyek különösen a cystitishez és a terhességgel összefüggő pyelonephritishez társulnak. A dr adhezinek megkötik a vörösvérsejtek és más sejttípusok bomlást gyorsító tényezőjén (DAF) található Dr vér antigént (DRA). A Dr adhezinek a baktériumok köré fonódó hosszú sejtnyúlványok kialakulását idézik elő, több jelátviteli kaszkád, köztük a PI-3 kináz aktiválásával. Az UPEC megkerülheti a test veleszületett immunvédelmét (pl. A komplementrendszert) azáltal, hogy a felszíni sejtekbe behatolva intracelluláris baktériumközösségeket (IBC) képez. Ezenkívül képesek kialakítani a K antigént, egy kapszula poliszacharidot, amely elősegíti a biofilm képződését. A biofilmet termelő E. coli nem érhető el az immunfaktorok és az antibiotikum terápia szempontjából, és gyakran befolyásolja a krónikus húgyúti fertőzések kialakulását. A K antigént termelő E. coli fertőzések általában a felső húgyutakban fordulnak elő. Csökkenő fertőzések fordulnak elő, bár viszonylag ritkán, amikor az E. coli sejtek a vérből érkeznek a felső húgyutakba (vese, hólyag vagy ureter)..

Újszülött agyhártyagyulladás (NMEC)

Az E. coli szerotípus által termelt, amely egy K1 nevű kapszuláris antigént tartalmaz. Az újszülött belének megtelepedése ezekkel az anya hüvelyében található törzsekkel bakterémiához vezet, ami viszont agyhártyagyulladáshoz vezet. Az anyától származó IgM osztályú antitestek hiánya miatt (ezek nem lépnek át a placentán, mert az FcRn csak az IgG átvitelét közvetíti), emellett érdemes figyelembe venni azt a tényt is, hogy a szervezet önmagának részeként ismeri fel a K1 antigént, mivel hasonlít az agyi glikopeptidekre. és súlyos agyhártyagyulladás kialakulásához vezet újszülötteknél.

Szerep a rákban vagy a sejtek öregedésében

Vannak olyan E. coli törzsek, amelyek egy genomi poliketid-szintáz (PKS) szigetet tartalmaznak, és amelynek funkciója egy multi-enzimatikus mechanizmus kódolása, amely a colibactin nevű genotoxikus anyagot állítja elő. A kolibaktin sejt öregedést vagy rákot okozhat a DNS károsodásával. A nyálkahártya gátja azonban megakadályozza, hogy az E. coli az enterocita felületére jusson. A baktérium csak akkor képes kolibaktint injektálni enterocitákba, amikor az E. coli fertőzéssel együtt néhány gyulladásos elváltozás alakul ki, ami tumor kialakulását okozza..

Állati betegségek

Az állatokban a virulens E. coli törzsek különféle betegségeket okoznak, többek között - szeptikémiát és hasmenést újszülött borjaknál, akut tőgygyulladást tejelő teheneknél, a kolibacillózist mycoplazmával járó krónikus légzőszervi megbetegedésekkel is összefüggenek, perihepatitis, pericarditis, szeptikus tüdő, peritonitis stb. stb. baromfiban, Alabama pedig rothad a kutyákban. A baromfitól izolált szerotípusok többsége csak a madarakra nézve patogén. Tehát úgy tűnik, hogy az E. coli madárforrásai nem fontos fertőzésforrások más állatokban..

Laboratóriumi diagnosztika

A székletmintákban a mikroszkópia gram-negatív pálcákat mutat, különösebb sejtelrendezés nélkül. Ezután a MacConkey vagy az EMB agart (vagy mindkettőt) ürülékkel borítják. A McConkey-agaron sötétvörös telepek képződnek, mivel a test laktóz-pozitív, és ennek a cukornak az erjedése az átlagos pH-érték csökkenését eredményezi, ami a tápközeg sötétedéséhez vezet. Az EMB agaron történő növekedés zöld telepes, fekete fényű fekete telepeket eredményez. Ez az Escherichia coli diagnosztizálására szolgál. A szervezet szintén lizin-pozitív és az (A / A / g + / H2S-) profilú TSI-n növekszik. Továbbá, az IMViC <+ + - ->az E. coli esetében; mivel ez indol pozitív (vörös gyűrű) és metil vörös pozitív (élénk piros), de VP negatív (nincs változás-színtelen) és citrát-negatív (nincs változás-zöld). A toxintesztek segítségével emlős sejteket lehet használni a szövetkultúrában, amelyeket Shiga toxin gyorsan elpusztít. Bár ez a módszer érzékeny és nagyon specifikus, lassú és drága. 8) A diagnózist általában MacConkey szorbit táptalajon történő tenyésztéssel, majd az antiszérum tipizálásával állapítják meg. Azonban a jelenlegi latexvizsgálatok és az antiszérumok bizonyos tipizálása keresztreakciókat mutatott nem E. coli O157 telepekkel. Ezenkívül nem minden, a HUS-hoz társított E. coli O157 törzs nem szorbit fermentor. Az Állami és Területi Epidemiológusok Tanácsa javasolja, hogy a klinikai laboratóriumok legalább a teljes véres székletet átvizsgálják ennek a kórokozónak. Az Egyesült Államok Betegségmegelőzési és Megelőzési Központjai azt javasolják, hogy „az összes akut közösségben szerzett hasmenésben szenvedő betegek rutinvizsgálatra benyújtott székletét (függetlenül a beteg korától, évszakától, a székletben lévő vér jelenlététől vagy hiányától) egyidejűleg tenyészteni kell az E. coli O157: H7-en O157 STEC) és Shiga-toxinokat kimutató vizsgálattal tesztelték a nem O157 STEC-t ".

Antibiotikum terápia és rezisztencia

A bakteriális fertőzéseket általában antibiotikumokkal kezelik. Az E. coli különböző törzseinek antibiotikum-érzékenysége azonban eltér egymástól. Gram-negatív mikroorganizmusként az E. coli ellenáll számos antibiotikumnak, amelyek hatékonyak a gram-pozitív mikroorganizmusokkal szemben. Az E. coli fertőzés kezelésére alkalmazható antibiotikumok közé tartozik az amoxicillin, valamint más félszintetikus penicillin, sok cefalosporin, karbapenem, aztreon, trimetoprim-szulfametoxazol, ciprofloxacin, nitrofurantoin és aminoglikozid. Az antibiotikum-rezisztencia egyre növekvő probléma. Ez részben az antibiotikumok túlzott használatának, részben azonban valószínűleg annak köszönhető, hogy az antibiotikumokat növekedésserkentőként használják az állati takarmányokban. A Science folyóiratban 2007 augusztusában megjelent tanulmány megállapította, hogy az adaptív mutáció aránya az E. coliban "genomonként, generációnként 10-5 nagyságrendű, ami 1000-szer magasabb, mint a korábbi becslések". Ez a megállapítás kihatással lehet a bakteriális antibiotikum-rezisztencia vizsgálatára és kezelésére. Az antibiotikumokkal szemben rezisztens E. coli a horizontális géntranszfernek nevezett folyamat révén az antibiotikumokkal szembeni rezisztenciáért felelős géneket is átviheti más típusú baktériumokhoz, például a Staphylococcus aureushoz. Az E. coli baktériumok gyakran több gyógyszerrezisztens plazmidot hordoznak, és stressz alatt képesek ezeket a plazmidokat könnyen átvinni más fajokba. Valójában az E. coli gyakori tagja a biofilmnek, ahol számos baktériumtípus létezik egymás közvetlen közelében. A fajok ilyen keverése lehetővé teszi az E. coli törzsek számára, hogy elfogadják és átvigyék más baktériumokból és más baktériumokból származó plazmidokat. Így az E. coli és más enterobacteriaceae a transzlatálható antibiotikum-rezisztencia fontos tározója.

Béta-laktamáz törzsek

A béta-laktám antibiotikumokkal szembeni rezisztencia az utóbbi évtizedekben különös problémává vált, mivel a kiterjesztett spektrumú béta-laktamázokat termelő baktérium törzsek egyre gyakoribbá válnak. Ezek a béta-laktamáz enzimek sok, sőt nem az összes penicillint és cefalosporint hatástalanná teszik terápiaként. A béta-laktamázokat (E.coli ESBL) termelő, kiterjesztett spektrumú E.coli rendkívül ellenálló számos antibiotikummal szemben, és az ezen törzsek által okozott fertőzések nehezen kezelhetők. Sok esetben csak két orális antibiotikum és az intravénás antibiotikumok nagyon korlátozott csoportja marad hatékony. 2009-ben Indiában és Pakisztánban egy New Delhi metallo-béta-laktamáz génnek nevezett gént (rövidítve NDM-1) találtak az E. coli baktériumokon, amely még az intravénás karbapenem antibiotikummal szemben is rezisztenciát biztosít. A "superbug" ilyen formájának az Egyesült Királyságban való elterjedése iránti fokozott aggodalom további megfigyelésekhez és stratégiákhoz szólított fel a fertőzések és a halálesetek leküzdésére az Egyesült Királyságban. Az érzékenységi vizsgálatnak meg kell határoznia minden olyan fertőzést, amelynek kezelésére a szervezet izolálható.

Fágterápia

Fágterápia - a kórokozó baktériumokat megcélzó vírusok használatát az elmúlt 80 évben fejlesztették ki, főként a volt Szovjetunió országaiban, ahol az E. coli okozta hasmenés megelőzésére használták. Jelenleg emberi fágterápia csak a fágterápiás központban érhető el a Grúz Köztársaságban és Lengyelországban. 2007. január 2-án azonban az Egyesült Államok FDA jóváhagyta az Omnilytics-t az E. coli O157: H7 fág felhasználására emberi fogyasztásra levágandó élő állatok számára. Az Enterobacterium T4 fág, az E. coli-t célzó, széles körben vizsgált fág.

Colibacillus

Általános információ

Honnan származik az Escherichia coli az emberi testben, és hogyan veszélyes??

A bél mikrobiocenózis viszonylag állandó, és anaerob (oxigénmentes környezetben fejlődő) és aerob (oxigén szükséges a vitális aktivitáshoz) mikroorganizmusok széles skálájával képviseli. Anaerob baktériumcsoportok dominálnak (90–95%). A bél mikroflóra körülbelül 7-9% -a aerob - enterobaktérium, amelyek között jelentős az E. coli (Escherichia coli), amely magában foglalja a patogén és a nem patogén fajokat.

Az E. coli (Bacterium coli communis) nem kórokozó törzsei a bél normális mikroflórával való kolonizációjának folyamatában jelennek meg a születés utáni első napokban (48 órán belül), táplálékkal belépve a gyermek testébe, és az ember egész életében a bél mikrobiocenózisában maradnak 106-108 szinten. kolóniaképző egységek (CFU / g) a vastagbél tartalmában, fontos szerepet játszanak az emberi testben. Először is megakadályozzák más patogén / opportunista mikroorganizmusok kolonizációját a vastagbélben. Valójában az E. coli lényegében az emberi kommenszálokhoz tartozik (a szimbiózis egyik formája), és a rothasztó mikroorganizmusok egyik legfontosabb antagonista tényezője, hatékonyan korlátozza azok fejlődését a belekben, ezáltal ellátva a fertőzés elleni védelmet.

Az oxigén hasznosításának képessége miatt az E. coli különféle szerováltozatai feltételeket teremtenek és biztosítják a laktobacillusok és a bifidobaktériumok túlélését, amelyek a bélbiocenózis normál mikroflórájának alapját képezik és létfontosságúak az élelmiszer emésztéséhez. Az Escherichia coli részt vesz a szervezet számára fontos anyagok - a B, K csoport vitaminjai és biotin, tejsav, borostyánkősav és ecetsav szerves savak szintézisében; a bilirubin, a koleszterin és a kolin metabolizmusában (az alábbi ábra).

Normális esetben a tipikus e colinak (tipikus Escherichia, normál enzimatikus aktivitással rendelkező Escherichia) egy év alatti gyermekeknél a vastagbél tartalmában 106-107 mennyiségben kell jelen lennie; 107-108 egy év alatt és 106-108 CFU / g felnőtteknél. Ha a tipikus e coli értéke a normálérték alatt van, ez kiegyensúlyozatlan étrendre, a gyermekek nem megfelelő mesterséges táplálására vagy bélfertőzés / parazitafertőzés jelenlétére utalhat, és előfordulhat hosszabb ideig tartó antibiotikumok alkalmazása esetén is. Különös jelentőséget tulajdonítanak a laktóz-negatív Escherichia (e coli lac) tartalmának.

Először is, e coli lac - mi ez, és veszélyes-e ennek a törzsnek a normálist meghaladó tartalma a vastagbél tartalmában? A laktóz-negatív E. coli feltételesen patogén mikroorganizmus. A laktóz-negatív Escherichia jelenléte meglehetősen elfogadható, de tartalma normalizált és nem haladhatja meg a ≤105 CFU / g értéket, mind gyermekek, mind felnőttek esetében. Ennek a mutatónak a túllépése riasztó jel, különösen a teljes értékű Escherichia elégtelen tartalmával kombinálva.

Ha az ürülék elemzésében az e coli lac megnövekszik, akkor ez azt jelzi, hogy a laktóz-negatív flóra nem látja el az E. coliban rejlő funkciókat, és csökkent immunitás esetén a nem patogén Escherichia patogénné alakulhat át, amely escherichiosist okozhat, és amikor elhagyja természetes biotópját az emberi testben (béltranszlokáció) exointinális bél-escherichiosist (dysbacteriosis, cystitis, cholecystitis, pyelocystitis, bronchitis, sepsis és agyhártyagyulladás) okozhat. 3 évesnél fiatalabb gyermekeknél a laktóz-negatív Escherichia megnövekedett széklet tartalma közvetett jele a helmintikus invázió jelenlétének..

A különféle szerológiai csoportok Escherichia coli kórokozó fajai (pancreatogen Escherichiae) Escherichiosist (coli-enteritis, coli-fertőzés, utazók hasmenése szinonimák) okozzák, amely antropon fertőző és gyulladásos betegségek csoportja, amelyek általános mérgezés megnyilvánulásával és a gyomor-bél traktus károsodásának tüneteivel fordulnak elő enterocolitis / gastroenteritis kialakulásával ritkábban - extraintesztinális lokalizációval és megnyilvánulásokkal járó betegség formájában.

Patogenezis

Az Escherichia a szájon keresztül jut be a testbe, és a gyomoron át - a bélbe, ahol invazivitással és citotoxicitással kolonizálja a vékonybél nyálkahártyáját, károsítva a citoplazma területeit, az epitsliociták serkentését az erózió és mérsékelt gyulladás területeinek kialakulásával. Az enteropatogén Escherichia coli (EPCP) szaporodása az enterociták felszínén történik, amikor a kórokozók behatolnak a sejtbe, elpusztulnak. Az escherichiosis patogenezisében a vezető tényező az enterociták, limfociták sejtmembránjainak szerkezetének megsértése, a lipid oxidációs folyamat gyorsulása.

Az enterotoxigén E. coli többféle toxint termel:

  • Hőstabil - a ciklikus guanozin-monofoszfát (cGMP) intracelluláris koncentrációjának növekedéséhez vezet, amely gátolja a Na és Cl ionok felszívódását a hámsejtben. Ennek az enterotoxinnak a receptorai főleg a vékonybél enterocitáira koncentrálódnak.
  • Hőre labilis (80% megfelel a kolera toxin szerkezetének). Ciklikus adenozin-monofoszfáton (cAMP) keresztül hat, amely növekvő koncentráció mellett serkenti a Cl-ionok szekrécióját.
  • Citotoxikus kábító tényezők. Hozzájárulnak a citoszkeleton struktúráinak átszervezéséhez, ami redők kialakulásához vezet a membránon, és gátolja a nyálkahártya sejtosztódásának folyamatát. A hámbél simítása elősegíti a baktériumok tapadását és fokozza a mikroorganizmusok növekedését a bél lumenében.
  • Citoletális tágító toxin. Megállítja a sejtosztódás folyamatát, amely többmagvúvá válik és néhány nap múlva elhal.

A felszabaduló termolabilis / termostabil enterotoxinok aktiválják a sejtmembránok adenilát-ciklázát, amelyet a cAMP koncentrációjának jelentős növekedése kísér az enterocitákban, valamint a víz és az elektrolitok szekréciójának növekedése a bél lumenében. Az intracavitális és a membrán emésztés zavarai, valamint a folyadék visszaszívódásának folyamatának csökkenése hozzájárul a szekréciós hasmenés (hasmenéses szindróma) kialakulásához, a test víz-elektrolit egyensúlyának megsértésével. Súlyos hasmenéses szindrómával, hányás kíséretében dehidráció lép fel, amely hozzájárul az exicosisos toxikózis kialakulásához. A keringő vérmennyiség csökkenését metabolikus acidózis és aminosav-egyensúlyhiány kíséri, ami végül testtömeg-csökkenéshez vezet.

  • Az enteroinvazív colibacillusok (EICP) patogenitásának mechanizmusa. Az EIKP patogenezise hasonló a shigellosishoz, azonban a bél gyulladásos változásai és az Escherichiosis toxikózisa jelentéktelen. Az EICP által okozott fertőzés patogenezise az Escherichia coli azon képességén alapszik, hogy behatoljon és szaporodjon a bélnyálkahártya hámsejtjeiben, elpusztítva ezzel. Figyelembe véve, hogy az invázióban szerepet játszó membránfehérjék szintézise kódolt és az EICP nem képes termostabil / termolabilis toxinokat termelni, patogenitási mechanizmusukat az invazivitás korlátozza, gyulladásos reakció kialakulásával és fekélyes hibák kialakulásával..
  • Az enteropatogén E. coli (EPCP) patogenitásának mechanizmusa. Amikor az EPEC belép a bél lumenébe, a szaporodás és a kolonizáció a vékonybél enterocitáinak mikrovillusainak sikkasztását okozza, és hozzájárul egy gyulladásos folyamat kialakulásához, amelynek malabszorpciós / rosszindulatú emésztési és fermentációs folyamatai vannak. A nyálkahártya / szubmukózus rétegek duzzanata, mérsékelt hiperémia, vérzések, dystrophiás enterociták változásai, a follikuláris készülék hiperpláziája nekrózissal és felszíni fekélyesedéssel alakul ki. Az EPCP által előállított toxinok és a zavart emésztés melléktermékei okozzák a mérgezés kialakulását.
  • Az enterohemorrhagiás Escherichia coli (EHEC) patogenitásának mechanizmusa. Ez a törzs (O157 szerocsoport / O157: H7 szerovar) gyakran megtalálható a "hemolitikus Escherichia coli" vagy a "Hemolytic Escherichia coli" definíciója alatt. Ez a definíció azon a képességen alapul, hogy ez a típusú eshirichia képes elpusztítani a kis erek endothelsejtjeit a hemolízis és ennek következtében a hemolitikus vérszegénység kialakulásával. A hemolitikus escherichia coli gyakran halálos kimenetelű hemolitikus urémiás szindrómát (HUS) okozhat. A hemolizáló Escherichia aktívan termeli az endotoxinokat, amelyek a vezető patogenitási faktorok, amelyek közül az egyik antigénileg és szerkezetileg megegyezik a Shiga toxinnal, a másik pedig homológ a dizentéria toxinnal. A vaszkuláris endothelium sejtjei a legérzékenyebbek ezekre a toxinokra. A hemolitikus urémiás szindrómát a hemolitikus vérszegénység, a trombocitopénia, a vesekárosodás és a központi idegrendszer instabil diszfunkciói jellemzik. A HUS többszervi patológiáját a bakteriális lipopoliszacharidok fokozott bevitele okozza a szisztémás keringésbe, amelyet a bélgát funkciójának megsértése okoz a kórokozó és az általa termelt toxinok káros hatása miatt. Tekintettel az EHEC által okozott Escherichiosis klinikai lefolyásának súlyosságára, rendkívül fontos a hemolitikus e coli ellenőrzése a székletben gyermeknél és felnőttnél, különösen csecsemőknél..
  • Az enteroaggregatív Escherichia coli (EACC) patogenitásának mechanizmusa. Gyarmatosítsa a vékonybél hámját, és szilárdan rögzítse a hám felszínén. A mai napig ezen kórokozók patogenitási tényezőit nem vizsgálták kellőképpen..

Az escherichiosis esetén a morfológiai változások főleg a vékonybélben találhatók meg, és nyilvánulnak meg:

  • mérsékelt ödéma és a nyálkahártya és a nyálkahártya rétegének hiperémiája;
  • vérzések;
  • az enterociták szerkezetének változásai és a bennük lévő dystrophiás változások;
  • a follikuláris készülék hiperpláziája nekrózissal és felszíni fekélyesedéssel;
  • a légüregek (pneumatosis) kialakulása a submucosalis rétegben.

Osztályozás

Az Escherichia coli szerotípusoknak számos változata létezik, beleértve a patogén (enterovululens) szerotípusokat is, amelyek az Escherichiosis különféle klinikai megnyilvánulásait okozzák, amelyeket több csoportba és típusba egyesítenek. A fő egyesítő tulajdonság az antigén különbségek (antigén komplex). Kioszt:

  • szomatikus felületi termolabilis K-antigének - 85 szerotípus;
  • szomatikus, hőstabil O-antigének - 175 szerotípus;
  • jelzett hő-labilis H-antigének - 55 szerotípus.

Etiológiai alapon a patogén (hasmenéses) Escherichia coli több csoportra oszlik.

  • Enteroinvazív Escherichia coli - képes behatolni a bélhám nyálkahártyájába, szaporodva benne. Az enteropatogén E. coli felszabadítja az endotoxint, és az akut bélfertőzésekhez hasonló betegségeket okoz, amelyek shigellát okoznak, és a klinika hasonló a shigellosishoz felnőtteknél / 1 évnél idősebb gyermekeknél. Gyakori képviselői az E. coli O124, E. coli O154 (Krím), O129, O144, O151, O164 törzsek.
  • Enteropatogén E. Coli. Bélbetegségeket okoz az egy év alatti gyermekeknél és az utasok hasmenését egy évnél idősebb gyermekeknél / felnőtteknél. A Salmonellával antigén kapcsolat jellemzi őket. Az enteropatogén baktériumok elsősorban a vékonybél hámjának nyálkahártyáján szaporodnak, behatolnak és fokális gyulladást okoznak. 2 típusú toxin termelődik: neurotrop termolabilis exotoxin és enterotrop termolabilis endotoxin. Ide tartoznak az E. Coli törzsek: O26, O44, O86, O114, O119, O125, O127, O142, O158. Az enteropatogén Escherichiát a sejttenyészetekkel való kölcsönhatás jellege alapján 2 osztályba sorolják.
  • Enterotoxigén E. Coli. A vékonybél alsó része megtelepedik. Hőre labilis / hőstabil enterotoxinokat és kolerogénszerű exotoxinokat állít elő. Az enteropatogén flóra folyadékot ürít a vékonybél lumenjébe, koleraszerű betegségeket okozva. E. coli törzsek: O1, O6, O15, O25, O78, O148, O159.
  • Enterohemorrhagiás E. Coli. A shigatoxinnal rokon citotoxinokat termelnek. Ezek olyan kórokozók, mint a vérzéses vastagbélgyulladásban előforduló vérhas. Az izolált EHKP kódja O157: H7.
  • Enteroaggregatív Escherichia coli. Könnyű, de hosszú menet jellemzi őket. Leginkább gyengített immunitással rendelkező gyermekek és felnőttek betegek.

A klinikai megnyilvánulás formája szerint az Escherichiosis a következőkre oszlik:

  • gasztroenterikus;
  • enterokolitikus;
  • gasztroenterokolitikus;
  • generalizált forma (coli-sepsis, kolecystitis, meningitis, pyelonephritis).

A tanfolyam súlyossága szerint: enyhe, közepes és súlyos.

A fejlődés okai és a betegséghez hozzájáruló tényezők

Etiológia

A bél Escherichiosis kórokozói közé tartozik az Enterobacteriaceae családba tartozó hasmenéses Escherichia coli (Diarrheagenic E. coli), az Escherichia (e. Coli) nemzetség, amelynek számos antigénváltozata van. A kórokozók és nem patogének szerovarjai pl. a coli morfológiailag nem különböztethető meg. Az alábbi képen látható, hogy néz ki az E. coli..

E. coli (Wikipédia)

Mikrobiológia: Az Escherichia coli egy megvastagodott gram-negatív baktérium, amelynek mérete 3,0-1,5 × 0,3-0,8 mikron tartományban változik; lobogójuk van, nem képeznek spórákat, a mobilitás szempontjából változóak. Aktívan fermentálják az egyszerű szénhidrátokat, specifikus baktericid anyagokat szabadítanak fel.

Nagyon ellenáll a környezetnek, szaporodik a különféle élelmiszertermékekben. Hosszú ideig (1-3 hónapig) székletben, háztartási cikkekben, vízben, talajban tárolják őket. Milyen hőmérsékleten hal meg? Forró vízben - azonnal; 60 ° C hőmérsékleten - 15 perc múlva. Érzékeny a klóramin, fehérítőszer, fenol, lizol 1-3% -os oldatának hatásaira (30 percen belül inaktiválódik). Sok törzs nagy rezisztenciát mutat számos antibiotikummal szemben.

Járványtan

A felnőttek és a gyermekek hasmenési betegségei széles körben elterjedtek a világon (a WHO szerint évente 280 millió eset). Az AEI kórokozóinak felépítésében E. Coli jelentős részt foglal el: felnőtteknél ez a mutató 5-15% -on belül változik, 3 év alatti gyermekeknél pedig eléri a 29.5-81.8% -ot. Az Escherichiosis a regisztrált AEI teljes struktúrájában körülbelül 3%, és kisgyermekeknél az első helyet foglalja el a hasmenéses megbetegedések között. A fertőzés forrása a beteg ember, gyakrabban az Escherichiosis látens formáival, a hordozók és a lábadozók kisebb szerepet játszanak. A fertőzés egészséges hordozóinak jelentősége drámaian megnő, ha részt vesznek az étel főzésében / értékesítésében.

A rendelkezésre álló adatok szerint az O157 szerovar (enterohemorrhagiás escherichiosis) fertőzésének forrása a nagy állatállomány, és az emberek fertőzését a nem megfelelően termikusan feldolgozott húskészítmények fogyasztása során hajtják végre, amit az escherichiosis csoportos kitörései bizonyítanak húsipari termékek fogyasztása során az USA-ban, Japánban és Kanadában. A hússzennyezés az állattenyésztés során vagy az állatok levágása után következik be.

A kórokozó terjedésében a legnagyobb járványos jelentőségű Escherichiosisban szenvedő betegek / Escherichia coli EPCP és EIKP hordozók, amelyek 1-3 hétig választják ki a kórokozót a külső környezetbe. Az EHEC és az EHEC által okozott Escherichiosisban szenvedő betegek csak az első 3-4 napban fertőzőek. Ugyanakkor a téli-tavaszi szezonalitás jellemző az enteropatogén szerovarokra, a nyári-őszi szezonalitás az entero-invazív / enterotoxigénekre. Az emberek természetes érzékenysége a hasmenéses Escherichia iránt magas, különösen a legyengült és újszülött gyermekek körében. Fontos figyelembe venni, hogy a fertőzés forrásával kapcsolatba kerülő gyermekek mintegy 30% -a hordozóvá válik.

Az átviteli mechanizmus széklet-orális. Leggyakrabban élelmiszerekkel értékesítik. Az élelmiszerek közül a legveszélyesebbek a tejtermékek és az elkészített húskészítmények, a mosatlan zöldségek, az italok (kompót, a kvas), amelyek a kórokozó átterjedésének fő tényezői. Ritkábban említik az Escherichiz átvitel vízi útját. A különféle nyílt víztestek (folyók, tengerek, tavak) szennyezése meglehetősen veszélyes. Az E. coli víztestekbe jutásának fő okai a semlegesítetlen szennyvíz kibocsátása a háztartásokból, és néha a széklet vizéből.

Tehát vízmintavétel a tengeren a Krím-félszigeten a Fekete-tenger partján (Lazarevskoye, Feodosia, Alushta, Gurzuf, Koktebel, Partenit strandjai), Krasznodar területének strandjain (Anapában, Szocsiban, Gelendzhikben) és Abháziában 2017-2018-ban. többször nem felelt meg a minták mikrobiális szennyeződésére vonatkozó, az LCP-index (laktóz-pozitív Escherichia coli) szerinti normáknak, ami azt jelzi, hogy a Fekete-tenger Escherichia coli gyakran meghaladja a normát az üdülési szezonban, ezért az ilyen strandokat úszás céljából be kell zárni. Az E. coli-t Bulgáriában, Törökországban és más balkáni országokban is vetik a tengerbe, amit a vízminőségre és annak bakteriológiai szennyezésére vonatkozó ellenőrzési adatok bizonyítanak. Ilyen vízben úszni nem ajánlott, mivel véletlen lenyelés esetén fennáll az E. coli fertőzés veszélye. Ezért a török ​​üdülőhelyeken sok nyaraló inkább a tengervizes medencékben úszik, amelyeket rendszeresen fertőtlenítenek..

A fertőzés terjedése mindennapi használat révén előfordulhat háztartási cikkeken (játékok, edények, a személyzet / beteg anyák kezén keresztül) is, ami különösen jellemző a gyermekcsoportokra.

Escherichiosis okozta:

  • EPCP - a kisgyermekek vezető átvitelének útja a háztartásbeli érintkezés, az E. coli felnőtteknél / idősebb gyermekeknél főleg étkezés útján terjed.
  • Az EICP / ETCP az élelmiszer (tejtermékeken keresztül történő) továbbításának fő útja, kevésbé jelentős - az átvitel vízi útja.

A kórokozó átvitelének mechanizmusa / tényezői sematikusan a következők:

Az epidemiológiai folyamat jellemzői az E. coli különböző csoportjaiban

  • Az Escherichia O157 szerovar által okozott betegségek szórványos és járványos kitörések egyaránt lehetnek. A hemolitikus Escherichia coli felnőtteknél súlyos escherichiosist okoz, haláleseteket regisztráltak. Jelenleg az Escherichia coli hemolizálását tekintik a HUS és a fertőző hemocolitis vezető okának..
  • Az EIKP mind szórványos esetekben, mind csoportos kitörések formájában fordul elő. Ennek a csoportnak az escherichiosisát minden éghajlati zónában rögzítik, kevésbé fertőző, az 1,5-3 éves gyermekek körében érvényesül, csoportjellegű és kifejezett nyári-őszi szezonalitás, gyakran kórházi fertőzésként mutatják be. Az élelmiszerjárványok járványai gyorsak és gyorsan véget érnek.
  • Az EPEC-k főként az 1 évesnél fiatalabb gyermekek szórványos megbetegedéséért felelősek, gyakrabban a mesterségesen táplálkozó gyermekeknél, az összes éghajlati övezetben regisztrálódnak és kórházi fertőzésként terjednek.
  • Az ETKP által okozott escherichiosis a nedves, meleg éghajlatú országokban érvényesül, gyakrabban fordulnak elő szórványos esetek, ritkábban járványok formájában. Leginkább az 1-3 éves gyermekek betegek.

A modern szempontból az összes E. coli klónt két csoportosítási jel szerint veszik figyelembe: orvosi (az emberi kórokozók meghatározott kategóriájába tartozó) és ökológiai.

E. coli klónok csoportjai (klaszterei)

Ez a megközelítés lehetővé teszi az E. coli klónok 4 csoportjának (klaszterének) megkülönböztetését, amely lehetővé teszi számunkra az Escherichiosis etiológiájú AEI és az E. coli által okozott extraintesztinális betegségek kialakulásának megértését. Elsődleges fontosságú 2 csoport, köztük az AEI-vel társuló patogén Escherichia és a potenciálisan patogén Escherichia coli, amelyek az extraintesztinális Escherichiosis (TBEV) kórokozói. Ezek közé a csoportok közé tartozik az Escherichia, amelynek jellemzői az antigén jelek komplexét tekintve és összetétele heterogén..

Tehát a patogén Escherichia csoport enteropatogén, enteroinvazív, enterotoxigén, enterohemorrhagiás, enteroaggregatív Escherichia coli típusokból áll. Annak ellenére, hogy e csoport összes Escherichiája hasmenést okoz, az AEI különböző variánsairól beszélünk, amelyek különböznek az epidemiológiai folyamatban, a patogenezisben és a klinikai megjelenésben, ami annak köszönhető, hogy a kórokozókban specifikus kórokozó tényezők vannak jelen, amelyek meghatározzák az E. coli és az emberi test közötti kölcsönhatás jellegét.

A potenciálisan patogén Escherichia csoportba az E. coli változatok különféle alcsoportjai is tartoznak, amelyek a TBEV bizonyos nosológiai formáinak kialakulását okozzák (dysbiosis, pyelonephritis, cystitis, cholecystitis, sepsis, meningitis, nőgyógyászati ​​patológia)..

Az első életév gyermekeknél az Escheriosis magas előfordulását elősegítő tényezők közé tartozik a magas érzékenység, amely a következőknek köszönhető:

  • A gyomor-bél traktus anatómiai és fiziológiai jellemzői (alacsony baktericid aktivitás és a gyomor / hasnyálmirigy enzimek aktivitása, a bél nyálkahártyájának fokozott permeabilitása).
  • A fertőzésre hajlamosító tényezők az alultápláltság, az angolkór, a vérszegénység, a bél dysbiosis, a mesterséges táplálkozás vagy a korai vegyes táplálkozásra való áttérés..

Immunitás

Az átvitt Escherichiosis után instabil, típus-specifikus immunitás alakul ki, vagyis immunitás csak az Escherichia szerovar egyik változata ellen alakul ki, és mivel az Escherichia elleni antitestek az IgM osztályba tartoznak, a kialakult immunitás instabil és csak néhány hónapig tart..

Extraintesztinális Escherichiosis (IVE)

A TBEV kórokozói egy viszonylag izolált, hasonló tulajdonságú Escherichia csoport, amelynek kórokozó képessége a minőségileg specifikus biokémiai, morfológiai és genetikai jellemzők (a bioprofilok jellemzői) komplexének köszönhető. A járványos fogalmak közül a legtöbb TBEV az endogén fertőzések kategóriájába tartozik, vagyis egy olyan patogén mikroorganizmus aktivációja miatt, amely már a testben található, amelyben a kórokozók fő tározója az emberi belek. E patológia kialakulásában, E. Coli szerepével együtt, nagy jelentőséget tulajdonítanak azoknak a kockázati tényezőknek (kiegészítő feltételeknek), amelyek hozzájárulnak azok előfordulásához.

Ezek az állapotok járulnak hozzá az Escherichia behatolásához az emberi test belső környezetébe, és kedvező feltételeket teremtenek parazitizmusukhoz a szervekben és a szövetekben. Az alábbi táblázat bemutatja a TBEV kialakulásának kockázati tényezőit és azok működésének eredményeit..

A TBEV kialakulásának fő kockázati tényezői

Tünetek

Az escherichiosis klinikai megnyilvánulásai változóak és függenek a kórokozó típusától, immunállapotától és a beteg életkorától. Az escherichiosisnak számos változata létezik, amelyet különböző típusú kórokozók okoznak.

Az 1. és 2. osztályba tartozó enteropatogén Escherichia coli szerovarikumok által okozott Escherichiosis klinikai képe (EPCP)

Az Escherichia coli (az Escherichia coli 1. osztály által okozott Escherichiosis, szinonimája - toxikus dyspepsia) tünetei inkább a kisgyermekekre jellemzőek. A fő klinikai megnyilvánulások a gyomor-bélrendszeri működési zavarok, amelyek enyhe kóros / félig folyékony székletfolyamatokban jelentkeznek, gyakran nyálkával keverve. A bélben erősen kifejezett fermentációs folyamatokkal a széklet zöldes árnyalatot nyerhet. Súlyos lefolyással a széklet bőséges és vizes lesz, a székletben lévő vért csak a betegek 2% -ában jegyzik fel. A hányás az enyhe lefolyású betegek 50-60% -ában alakul ki, és folyamatosan jelen van az Escherichiosis toxikus / szubtoxikus lefolyásában. A 4-7 napos betegség után kialakuló hányás, különösen súlyos formában, a belek, a központi idegrendszer mérgező károsodására utal.

A túlnyomó számú betegnél az Escherichiosis lázzal jár, míg egyes betegeknél a betegség első napjától, másoknál később. Gyakrabban a hőmérséklet kezdetben subfebrile, amely enyhe lefolyással néhány nap múlva normalizálódik. Súlyos esetekben a lázszám új emelkedése 4-7 napon figyelhető meg. Ugyanakkor a hányás és a hasmenés fokozódik, a mérgezés fokozódik, a beteg általános állapota szenved. Bizonyos típusú hőmérsékleti görbék jellemzők a különböző súlyosságú áramokra:

  • Enyhe Escherichiosis - subfebrile láz a betegség kezdetén, 1-3 napig tart.
  • Mérsékelt forma - a betegség első három napjában a hőmérséklet magas, amelyet ezután elhúzódó subfebrile állapot vált fel.
  • Súlyos forma - tartósan magas remitáló láz.
  • Hosszan tartó formák - alacsony fokú láz, amely időszakosan, hosszú ideig jelentkezik.

A test 4–7. Napján a testhőmérséklet emelkedése jelzi a toxikózis kialakulásának lehetőségét, és félelmetes tünet. A toxikózis klinikáját magas testhőmérséklet, légszomj jellemzi. A betegek izgatottak vagy adinamikusak, a bőr halvány cianotikus. Csökken a vérnyomás, tachycardia, a szív hangjai elnyomódnak. Oliguria, cylindruria, albuminuria, erythrocyturia gyorsan fejlődik. A kombinált láz, hányás, hasmenés és légszomj gyakran exsicosishoz vezet..
A klinikai tünetek a betegség súlyosságától függően változnak:

  • Enyhe forma - letargia, hányás (egyszeri) a betegség kezdetekor, csökkent étvágy, széklet gyakoriságának növekedése naponta 3-6 alkalommal. A széklet folyékony, a testhőmérséklet subfebrile, 3-4 napig tart. Tapintáskor fájdalommentes has, enyhe puffadás. A betegség körülbelül egy hétig tart.
  • Mérsékelt forma. Vizes széklet naponta 9-12 alkalommal, testhőmérséklet 38-39 ° C. Hányás naponta 2-3 alkalommal. A gyermekeknél az E. coli tünetei kifejezettebbek: enteritis, változó súlyosságú enterocolitis, akut megjelenésű, sápadt bőr, száraz bőr formájában jelentkezik, a szövet turgora csökken, elsüllyedt nagy fontanel. Kifejezett puffadás. Süket szív hangzik.
  • Súlyos forma - gyakrabban fordul elő újszülötteknél, koraszülötteknél, valamint azoknál, akiket üveggel etetnek. Jellemzi a betegség akut megjelenése, gyengeség, gyakori tartós hányás akár 5-ször / nap, vizes hasmenés akár 20-szor / nap, hőmérséklet - 38-39 ° C, az arcvonások hegyesek, kék karikák a szem alatt, elsüllyedt nagy fontanel. Az egy év alatti gyermekek súlycsökkenése akár 200-400 g / nap is lehet. A kiszáradás hátterében a toxikózis és az exicosis gyorsan fejlődik, a testtömeg élesen csökken, anuria, bélparesis alakulhat ki. Súlyosan legyengült betegeknél az Escherichiosis gyakran generalizált fertőzésként lép fel szeptikus formában.

Törölt formák esetén az általános jelenségek gyakorlatilag hiányoznak, a testhőmérséklet a legtöbb esetben normális marad. A betegség fő jelei: ritkán pépes / laza széklet, ritkábban nyálkakeverékkel. A bélműködési zavar tünetei kezelés nélkül is gyorsan megszűnnek. Az elhúzódó kúra (több mint 1,5 hónap) főleg a legyengült 1-6 hónapos gyermekekre jellemző. Előfordulhat visszatérő lefolyása, gyakori exacerbációkkal és ugyanazon szerotípusú escherichia coli újraszigetelésével a tenyészetben a flórán, vagy folyamatos lefolyása, amelynek során instabil széklet sokáig előfordul, kóros szennyeződésekkel. A szállítás 6 hónaposnál idősebb gyermekeknél fordul elő. Ugyanakkor a flóra vetésekor 1-2 rövid távú izolálást észlelnek a kórokozótól.

Az E. coli (2. osztály) fertőzés tünetei hasonlóak a szalmonella (emésztőrendszeri) formákhoz. Gyermekek és felnőttek betegek. Az inkubációs periódus 1-5 napon belül változik, a kezdet akut, a lázas hőmérséklet legfeljebb 39 ° C, gyakori hidegrázás. Vér / nyálka nélküli laza széklet jellemzi napi 5-10 alkalommal, ritka hányás, görcsös hasi fájdalmak. A tanfolyam jóindulatú, időtartama 3-5 nap. Felnőtteknél a 2. osztályba tartozó E. coli (betegségtünetek) jelei hasonlóak a szalmonellózis tüneteihez.

Az enteroinvazív Escherichia coli által okozott Escherichiosis klinika (EIKP)

Főleg az általános mérgezés és a bélelváltozás szindróma, főként a vastagbél tüneteivel jár. A gyakorlatban az O124, O151 (Krím) EIKP szerovarusok által okozott leggyakoribb akut bélfertőzések. Leginkább 3-7 éves gyermekek és felnőttek betegek. Az Escherichiosis O124 inkubációs periódusa nagymértékben változik (több órától 6 napig, átlagosan 2-5 napig). Akut kialakulás jellemzi, közepesen súlyos általános mérgezés szindróma (gyengeség, hidegrázás, általános gyengeség, hányinger, fejfájás, étvágytalanság, izomfájdalom) megnyilvánulásával együtt, a vastagbélgyulladás tüneteivel (hypogastrium fájdalma, gyakori pépes / laza széklet 3-5-ig) naponta egyszer vagy többször, néha nyálka vagy vér keverékével. A nyelv bevonattal borított. A disztális szakaszban lévő vastagbél indurált, görcsös és fájdalmas.

Súlyos esetekben a széklet fekális jellegét folyékony széklet váltja fel, megjelenik a tenesmus. A testhőmérséklet általában normális vagy alacsony fokú, de az esetek 20-30% -ában magas hőmérsékleten, 38-39 ° C között fordul elő. Szigmoidoszkópiával - hurutos / hurutos-eróziós proctosigmoiditis tárul fel. A betegséget jóindulatú lefolyás jellemzi, főként enyhe formában, ritkábban közepesen súlyos és nagyon ritkán súlyos formában halad. 1-2 nappal a hőmérséklet normalizálása után a széklet formává válik, a mérgezés tünetei elmúlnak, de a belek görcse és fájdalma akár 10 napig is fennáll.

Az O151 szerovar EIKP által okozott Escherichiosis klinikai képe hasonló a fent leírtakhoz. Ugyanakkor rövidített inkubációs periódus (1-2 nap) jellemzi. A betegség hasmenéssel, émelygéssel, görcsös hasi fájdalommal, hányással kezdődik, amelyek gyakrabban fordulnak elő a normális / ritkábban alacsony fokú testhőmérséklet hátterében. A betegség első napján a széklet vizes, többnyire szennyeződésmentes, naponta akár 20-szor, ami gyorsan kiszáradáshoz vezethet. A hasmenés időtartama nem haladja meg az 1-5 napot. A has tapintáskor enyhén fájdalmas, dübörgő, a sigmoid vastagbél görcsei észlelhetők.

Enterotoxigén Escherichia coli által okozott Escherichiosis klinika (ETCC)

Az utazók hasmenésének fő nosológiai formája. Koleraszerű lefolyás jellemzi a vékonybél elváltozásával. Főleg kifejezett mérgezési szindróma nélkül halad. Az inkubációs periódus 1-3 nap. A betegség kialakulása gyakran akut, és gyengeséggel, émelygéssel, általános gyengeséggel, fejfájással jelentkezik, amelyhez görcsös epigastriumban társul fájdalom. Később az ételtörmelékkel való hányás csatlakozik, majd - folyadék.

Az émelygés fokozódik, és néhány óra múlva hasmenés csatlakozik: bőséges laza széklet, gyakran vizes, nyálka nélkül, 5-10 alkalommal / nap. A kiszáradás gyakran kialakul. A has kitágult, a morajlás meghatározva, a vastagbél nem változik. A láz nem jellemző a betegség ezen formájára. A betegség lehet enyhe vagy súlyos. Az Escherichiosis súlyosságát meghatározó fő tünet a kiszáradás mértéke (dehidráció, esetleg exicosis kialakulása). Lehetséges a betegség villámgyors fejlődésének változata az exicosis kialakulásával. Időtartama 2-7 nap. A kilátások általában kedvezőek. A gyógyulás kezelés nélkül történhet.

Enterohemorrhagiás Escherichia coli (EHEC) által okozott eshihyriózis klinikája

A betegség a test általános mérgezésének és a vastagbél károsodásának kifejezett tüneteivel nyilvánul meg, főleg a proximális régióban. Az ilyen típusú Escherichiosis fő kórokozója az Escherichia O157: H7 szerovar. Az inkubációs periódus 2-4 nap, de 1-10 nap között változhat. Az ilyen típusú Escherichia klinikai változatai a következők:

  • akut vérzéses vastagbélgyulladás (HA), amely hasonlít a fekélyes vastagbélgyulladásra;
  • hasmenés vérzés nélkül;
  • tünetmentes szállítás;
  • súlyos formák a HUS megnyilvánulásával, neurológiai tünetekkel;
  • thromboticus thrombocytopeniás purpura.

A betegség tipikus képével - akut kialakulás dizentéria-szerű lefolyással: émelygés, hányás, súlyos görcsös hasi fájdalmak, domináns lokalizációval a jobb csípő régióban, laza széklet, napi 3-10-szer rövidséggel, vérkeverék nélkül. A hőmérséklet a legtöbb esetben subfebrile, enyhe esetben a hőmérséklet subfebrile számokra emelkedik. A folyadékvesztés enyhe esetekben mérsékelt. A tünetek időtartama több napig.

A betegség kedvezőtlen lefolyásával a tünetek előrehaladnak, amelyet fokozott hasi fájdalom és vérkeverék megjelenése jellemez a székletben. A vér székletben való megjelenése (térfogattól függetlenül) a vérzéses vastagbélgyulladás (GC) kialakulásának klinikai kritériuma, amelyet a betegek 33-90% -ában regisztrálnak. A HA-ban szenvedő betegek 30% -ának hányingere és hányása van. Nem komplikált kúrával a betegség felnőtteknél 7-8 napig tart, gyermekeknél pedig akár 14 napig is. Súlyos klinikai esetekben a betegek csaknem 20% -ában az urémiás szindróma akut GC-vel társul - akut veseelégtelenség alakul ki, gyakran görcsös szindrómával. A betegek további 20% -ában trombotikus purpura alakul ki, amely az emésztőrendszer teljes hosszában bekövetkező vérzésben, a glomerulonephritis tüneteiben és végső soron az akut veseelégtelenség (ARF) kialakulásában nyilvánul meg..

A HA-ban szenvedő betegek körülbelül 10% -ában alakul ki HUS (Gasser-szindróma), amelynek jellegzetes triádja a hemolitikus vérszegénység, a trombocitopénia, a nephropathia, az ARF-ig. Vannak hiányos típusú HUS-ok, amelyek az átvitt GC után alakulnak ki - és átmeneti hematuria, proteinuria, de thrombocytopenia, hemolitikus anaemia és akut veseelégtelenség nélkül, és egyes esetekben thrombocytopeniát és hemolitikus anaemiát észleltek, de az akut veseelégtelenségnek nincs jele..

A HUS teljes típusára akut megjelenés jellemző, amely a hasmenés abbahagyása után 2-15 nap elteltével jelentkezik. Ez hányással, a diurézis kifejezett csökkenésével, a kreatinin és a karbamid növekedésével, hemolitikus vérszegénységgel, mikrohematuriával, trombocitopéniával, artériás hipertóniával nyilvánul meg. Sok betegnél a fenti triász agyi-neurológiai jellegű rendellenességekkel jár (remegés, ingerlékenység, epilepsziás rohamok, egészen kómáig). A fejlett HUS-ban szenvedő betegek mortalitása GC után 3-5% -on belül változik.

Enteroadhesive Escherichia coli (EACC) által okozott Escherichiosis klinika

A betegség nem jól érthető, főleg gyengített immunitású betegeknél rögzítik. Gyakrabban az emésztőrendszeren kívüli formák formájában jelentkezik - a húgyúti és az epeutak károsodásából eredő nosológiai formák (hólyaghurut, prosztatagyulladás, pyelonephritis, kolecisztitisz, kolangitisz), amit az escherichia coli jelenléte bizonyít az urogenitális csatornából származó kenetben férfiaknál és nőknél. Ritkábban szeptikus formákban fordul elő (meningitis, coli-sepsis).

Viszonylag gyakran a férfiak vizeletében található Escherichia coli található a növényzet kenetében. Az E. coli leggyakoribb okai a férfiak vizeletében: az intim személyes higiénia be nem tartása (a belekből való sodródás), az anális szex gyakorlása, ritkábban - nyílt vízben való úszás. Ami az Escherichia coli spermában való jelenlétét illeti, általában nem lehet jelen, azonban az Escherichia coli-val fertőzött húgycső elülső régióján áthaladva az ejakulátumban is kimutatható.

Fontos, hogy az Escherichia coli titerje ne haladja meg az indikátort - az Escherichia coli 106 CFU / ml. Ellenkező esetben éberségnek kell lennie, mivel a húgyúti fertőzés okozhatja a polimorf elváltozások csoportját (a tünetmentes bakteriuriától a megnyilvánuló formákig - hólyaghurut és akut pyelonephritis).

A nőknél az E. coli-t gyakran a hüvelyben határozzák meg. Normális esetben a hüvelyben lévő E. colit nem szabad kimutatni. A hüvelybe jutás fő okai:

  • a személyes higiénia szabályainak figyelmen kívül hagyása - nem megfelelő mosás (hátulról előre);
  • védtelen anális szex, amelyben az ember a bélflórát juttatja a hüvelybe;
  • szexuális kapcsolat egy férfival, aki prosztatagyulladásban szenved;
  • perforált intim szerek visszaélése, amelyek megsértik a hüvely PH-ját és a mikroflóra összetételét;
  • szorosan illő fehérneműt vagy nadrágot visel, amelyen keresztül az e coli könnyen szállítható a végbélnyílásból a hüvelybe.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a nőgyógyászat (e coli a nőknél bekenhető kenetben) nem szenvedhet, és a hüvely opportunista flórájának alkotóeleme lehet, ha az E. coli kis mennyiségben (legfeljebb 10 ^ 2 CFU / ml), és gyulladás jelei vannak (leukociták). és nincs panasz.

Elemzések és diagnosztika

Az escherichiosis (coli fertőzés) diagnózisa epidemiológiai, klinikai, laboratóriumi és részben instrumentális vizsgálatok adatain alapul. Az Escherichiosis diagnózisa a tünetek kombinációján alapul, különösen szórványos morbiditás esetén, bizonyos nehézségekkel jár. Ezt szem előtt tartva, a bél Escherichiosis klinikai tünetek alapján történő megkülönböztetéséhez az alábbiakban összefoglaló táblázatot adunk, figyelembe véve az Escherichia coli különböző patogenetikai csoportjainak klinikai megnyilvánulásainak sajátosságait..

A bél escherichiosis klinikai differenciálása

A klinikai vizsgálat során különös figyelmet kell fordítani a mérgezés, kiszáradás jelenlétére / súlyosságára, valamint a gyomor-bél traktus károsodásának vezető (fő) szindrómájának azonosítására:

  • Akut gasztritisz szindróma - nehézség érzéssel és visszatérő fájdalommal jelentkezik az epigasztrikus régióban, hányinger, hányás, tapintással járó fájdalom az epigastriumban.
  • Akut enteritis szindróma - bőséges vizes laza széklet, gyakran habos, emésztetlen táplálék keverékével, zöldes-sárgás színnel, morajló és visszatérő fájdalommal, egyértelmű lokalizáció nélkül. Különböző fokú kiszáradás.
  • Akut vastagbélgyulladás szindróma - visszatérő görcsös fájdalmak jellemzik a hasi csípő régióban, gyakran hamis vágy a székletürítésre. Súlyos esetekben a széklet kevés, gyakori, nem széklet, vérrel kevert nyálkából áll. Tapintás - fájdalom, a vastagbél egyes részeinek megkeményedése, székletürítés után a bél hiányos felszabadulásának érzése.

A colienteritist gyakran észlelik, ha a vastag- / vékonybél érintett.
Az escherichiosis végső diagnózisát csak a kórokozó izolálása és a szerológiai megerősítés után állapítják meg. A bakteriológiai vizsgálat tárgya lehet hányás, ürülék, gyomormosás és vér általánosított formában.

A diagnosztikához szerológiai kutatási módszerek (RNGA, immunfluoreszcens reakció, semlegesítési reakció és mások) alkalmazhatók, bár informatív értékük jóval alacsonyabb. Ezenkívül hamis pozitív eredmények is lehetségesek, mivel az Escherichia antigénes hasonlóságot mutat más enterobaktériumokkal. Ígéretes diagnosztikai módszer a PCR módszer (polimeráz láncreakció). Az escherichiosis (kolonoszkópia / sigmoidoszkópia) instrumentális módszerei nem túl informatívak.

Differenciáldiagnózisra van szükség szalmonellózis, dizentéria, campylobacteriosis, étel által okozott toxinoinfekciók esetén. Gyorsan kialakuló súlyos dehidratáció jelenlétében - enterovírus / rotavírus fertőzéssel és kolerával.

Escherichia coli kezelés

Az escherichiosis kezelése összetett. Tartalmazza a terápiás diétás ételeket, a patogenetikus és a tüneti terápiát. A kezelési folyamat célja a kórokozó és toxinjai elleni küzdelem, valamint az anyagcsere és a különféle szervek működésének normalizálása. Általános szabály, hogy a betegség enyhe formáiban szenvedő betegek nem szorulnak kórházi kezelésre, és a beteg ambulánsan gyógyítható - az Escherichia coli otthoni kezelése, közepes és súlyos formában pedig a betegek kórházi kezelésnek vannak kitéve fertőző kórházakban..

Az E. coli kezelése felnőtteknél enyhe lefolyású és 1 fokos dehidratációval magában foglalja a szájon át történő rehidrációs terápiát Glucosolan, Regidron, Cytroglucosolan gyógyszerekkel. Ugyanakkor az injektált folyadék mennyiségének átlagosan 1,5-szeresével kell meghaladnia a testből származó ürülékkel járó folyadékveszteséget.

Enyhe lefolyás esetén tanácsos 5-7 napon belül felírni a bélfertőtlenítőket (Neointestopan, Intetrix, Enterol). Az escherichia coli kezelése olyan enzimatikus gyógyszerek használatát foglalja magában, amelyek helyreállítják a hasnyálmirigy-enzimek hiányát, normalizálják a katabolikus anyagcserét, és általában javítják az élelmiszer-összetevők felszívódását, csökkentik a steatorrhea-t (a székletben megnövekedett zsírmennyiség) és a rosszindulatú emésztés okozta tüneteket (az élelmiszer-összetevők emésztésének megsértése).... Erre a célra a Mezim forte, Creon, Panzinorm forte, Festal kinevezésre kerülnek. Jó hatást okoz az enteroszorbensek 1-3 napos szedése (Polyphepan, Polysorb, Enterosgel, Enterodes).

A súlyosabb lefolyású betegeknél, akiket az első 2-3 napban kórházban hospitalizáltak, szigorú ágynyugalomra van szükség az etiotrop terápia kijelölésével. Mérsékelt formában a következőket írják fel gyakrabban: Co-trimoxazol (Septrin, Bactrim, Biseptol) és a fluorokinolon csoport antibiotikumai, amelyek hatása a topoizomeráz és a DNS-giráz gátlásán alapul..

Javasolt a Tsiprolet, a Tsiprobay, a Tsiprosol gyógyszerek felírása, széles antimikrobiális spektrumot, kifejezett baktericid hatást és kedvező farmakokinetikát ötvözve (jó biztonsági profil, magas biológiai hozzáférhetőség, a maximális vérkoncentráció gyors elérése), amely lehetővé teszi a kórokozótól való megszabadulást. Szájon át is beadható 5-7 napig Pefloxacin (Abaktal), Ofloxacin (Tarivid).

Súlyos formában a fluorokinolonokat a második generációs cefalosporinokkal (Cefaclor, Cefuroxime, Ceftriaxone) és a harmadik generációval (Ceftazidime, Cefoperazone) írják fel. A test súlyos dehidratációja esetén (2-3. Fok) intenzív rehidratációs terápia javallott kristályoid oldatokkal (Acesol, Quartasol, Chlosol, Laktosol). Az iv. Folyadék térfogatát a kiszáradás mértéke és a beteg súlya alapján számítják ki. Az első szakasz a már meglévő dehidráció kiküszöbölésére irányul, a második szakasz pedig a jelenlegi folyadékveszteség korrigálására irányul. Súlyos mérgezés esetén a kolloid oldatokat napi 800 ml térfogatban írják fel (Reopolyglyukin, Gemodez).

A szövődmények magas kockázata miatt különös figyelem szükséges a 0157 Escherichiosis-ban szenvedő betegek kezelésére. Ilyen betegek számára folyamatos hasmenéssel járó antibiotikum-terápia után eubiotikumokat írnak fel, amelyek hatása a kialakult dysbiosis korrekciójára irányul. Általános szabály, hogy egy ilyen gyógyszert 7-10 napra írnak fel - Bifiform, Probifor, Bifistim, Acipol, Bifidumbacterin Forte stb.) Az embereknél az Escherichiosis elleni szérumot nem fejlesztettek ki. A meglévő Escherichia OC polivalens szérumok diagnosztikára szolgálnak - az Escherichia szerológiai azonosítása RA-ban (agglutinációs reakciók üvegen).

Az escherichiosis diagnózisával rendelkező betegek mentesítését a teljes gyógyulás (a klinikai tünetek hiánya) és az ürülék negatív kettős bakteriológiai vizsgálata után, majd 2 hónapig diszperziós megfigyelés alatt tartják..

Az extraintesztinális echirichiosis kezelése

Az escherichiosis extraintesztinális formái specifikus nosológiai formákban jelentkeznek (dysbiosis, pyelonephritis, cystitis, cholecystitis, sepsis, meningitis, nőgyógyászati ​​betegségek), amelyek mindegyike specifikus kezelést igényel.

Az E. coli kezelése vizeletben

Az Escherichia coli kimutatása a férfiak és a nők vizeletében a legtöbb esetben lassú gyulladásos folyamat jelenlétét jelzi a húgyúti szervekben, amely látensen, klinikai tünetek nélkül vagy nyilvánvaló formában jelentkezik - meghatározott nosológiai formában (hólyaghurut, prosztatagyulladás, hüvelygyulladás). Ennek megfelelően minden betegség megfelelő kezelést igényel, beleértve az antibakteriális gyógyszerek kinevezését és a megfelelő kezelési eljárásokat..

Escherichia coli kezelés a nőgyógyászatban

Az Escherichia coli kimutatása a hüvelyben kedvezőtlen jel, amely hozzájárulhat a mikroflóra fiziológiailag normális egyensúlyának megsértéséhez, és kedvezőtlen körülmények között (az immunitás gyengülése) - gyulladásos folyamatot okozhat a nő húgyúti szerveiben. Escherichia coli esetén a nőknél bekenhető kenetben (különösen a leukociták kenetben történő növekedésének hátterében) további vizsgálatra és antibiotikum-terápia kijelölésére van szükség, figyelembe véve a mikroorganizmus érzékenységét.

Különös figyelmet kell fordítani a kezelési folyamatra, ha az Escherichia coli-t a bélen kívüli különböző közegekből származó kenetben észlelik egy évesnél fiatalabb gyermekeknél, különösen koraszülötteknél és azoknál, akik legyengültek a szepszis kialakulásának nagy kockázata miatt, különböző szervek gyulladásos gócainak megnyilvánulásával (húgyúti fertőzés, tüdőgyulladás, ízületi gyulladás, agyhártyagyulladás, endocarditis) vagy magas halálozási arányú fertőző toxikus sokk.