# 1 nanotechnológiai weboldal Oroszországban

A San Francisco-i Kaliforniai Egyetem (UCSF) két nemrégiben publikált tanulmánya új megvilágításba helyezte a béta-sejtek jellegét - a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeit, amelyek cukorbetegségben találhatók.

Az első tanulmány szerzői azt sugallják, hogy a cukorbetegség egyes esetei annak a ténynek tudhatók be, hogy a béta sejtek oxigénhiányban szenvednek, ami arra ösztönzi őket, hogy visszatérjenek kevésbé érett állapotba, ennek következménye - az inzulintermelő képesség elvesztése. Egy második tanulmány azt mutatja, hogy a hasnyálmirigy nem inzulint termelő sejtjei - az acinociták - funkcionális béta-sejtekké alakíthatók át - ez egy potenciálisan új stratégia a cukorbetegség kezelésében.

Az első, a Genes & Development folyóiratban megjelent tanulmányban az UCSF Diabetes Center igazgatója, PhD Matthias Hebrok és laboratóriumi kutatója, Sapna Puri PhD eltávolította a VHL gént az egér béta sejtjeiből. Ezekben a sejtekben az inzulinszintézis drasztikusan csökkent, és idővel az egereknél kialakult a 2-es típusú cukorbetegség fiziológiai egyenértéke. Puri és Hebrok mellett a kiotói egyetem doktora, Haruhiko Akiyama, aki egereknek vékony emberekben kialakuló cukorbetegség modellt biztosított, részt vett ebben a tanulmányban..

Úgy gondolják, hogy a 2-es típusú diabetes mellitus, amely általában felnőttkorban alakul ki (de a gyermekeknél egyre gyakoribb), az inzulin működésének szöveti ellenállásának eredménye, amelynek eredményeként a betegek magas vércukorszinttel rendelkeznek. A 2-es típusú cukorbetegséggel ellentétben a gyermekkorban diagnosztizált 1-es típusú cukorbetegség autoimmun betegség, amelyben a hasnyálmirigy béta-sejtjeit megtámadja és károsítja a beteg immunrendszere..

A 2-es típusú cukorbetegséggel kapcsolatos tudományos munkák nagy része az inzulinrezisztenciára összpontosít, de Dr. Hebrock és munkatársai úgy vélik, hogy sok esetben, például egy sovány felnőttek egy részénél, a betegség kialakulásának egyik tényezője fokozatos lehet, hosszú időn keresztül kialakulhat. a béta sejtek működésének időbeli gyengülése.

"Néhány magas testtömeg-indexű embernél a béta-sejtek jól működnek, míg néhány karcsúnál a béta-sejtek hatástalanok" - magyarázza Dr. Hebrock..

A hasnyálmirigy kialakulása során a génexpresszió változásai egyes sejtek béta sejtekké történő differenciálódását okozzák, de a kutatók által vizsgált VHL gént nélkülöző béta sejtek differenciálódtak. Nem tartalmazták azokat a legfontosabb fehérjéket, amelyek mindig jelen vannak az érett funkcionális béta-sejtekben, és éppen ellenkezőleg, ezekben a sejtekben aktívan expresszálódott a Sox9 fehérje, amelyet csak teljes érésükig termelnek a béta-sejtek..

"Az érett sejtek markereinek szintje ezekben a sejtekben csökkent, és azoknak a markereknek a szintje, amelyeket nem kellett volna növelni" - kommentálja Hebrock..

A VHL fehérje az egyik legfontosabb sejt oxigénérzékelő. Alacsony oxigénállapotú körülmények között a VHL aktiválja az intracelluláris molekuláris utakat, amelyek kompenzációs metabolikus változásokat indukálnak a sejt védelme érdekében. Ha ezek az anyagcsere-kiigazítások nem járnak sikerrel, az alternatív utak a sejtet önpusztításra kényszerítik..

A VHL szelektív eltávolításával a béta sejtekből a tudósok csak egy sejttípusban utánozták az oxigénhiányos állapotokat.

"Elhitettük a béta-sejtekkel, hogy hipoxiában vannak, anélkül, hogy ténylegesen kimerítenék az oxigént" - folytatja Hebrock..

Még a testtömeg kismértékű növekedése is olyan személyeknél, akiknél a béta-sejtek valamilyen működési zavart szenvednek, addig növelhetik az inzulintermelés követelményeit, hogy ezek a követelmények kezdjék meghaladni a sejtek kapacitását..

„A béta sejt nagyon összetett sejt, amely hatalmas mennyiségű inzulint termel erősen szabályozott módon. Az oxigén hiánya miatt a Porsche egy Volkswagen Beetle, egy magas oktánszámú versenyautó, olyan autóvá válik, amelyet most alacsony oktánszámú benzinnel kell feltölteni. Még mindig képes lesz eljutni az A pontról a B pontra, de nem fogja tudni úgy csinálni, ahogy kellene ”- vonja le a hasonlatot Dr. Hebrock.

Úgy véli, hogy a cukorbetegség sok esete a már sérült béta-sejtek működésének folyamatos, hosszú távú gyengülésének eredménye, amely kénytelen megbirkózni a megnövekedett inzulinigénnyel..

"Amit itt mutatunk, az egy másik nézőpont a cukorbetegség kialakulásához" - magyarázza a tudós..

Véleménye szerint az események láncolata nem ábrázolható a következőképpen: egészséges vagy - akkor prediabéteszed van -, akkor cukorbeteg vagy - akkor a béta-sejtjeid elpusztulnak. Inkább fokozatos hanyatlásról van szó, ahol a béta-sejtek működése idővel csökken..

Eközben a tudósok, akik cikküket a Nature Biotechnology folyóiratban publikálták, képesek voltak helyreállítani az inzulin és a glükóz normális szintjét a funkcionális béta-sejtek hiányában szenvedő egerekben azáltal, hogy más hasnyálmirigy-sejteket átalakítottak béta-sejtekhez közeli sejtekké..

Először a kutatók egereknek olyan toxint injektáltak, amely kifejezetten a béta sejteket célozza meg, ami a cukorbetegség tüneteinek kialakulását eredményezi. Öt héttel később ezeket az egereket miniatűr szivattyúkba ültették be, amelyek hét napon keresztül folyamatosan két, citokinként ismert jelzőmolekulát injektáltak az állatokba..

E két citokin - az epidermális növekedési faktor és a csilló neurotróf faktor - beadása helyreállította az egerek normális glükóz- és inzulinszintjét. Az állatoknál a vércukorszint megfelelő kontrollját nyolc hónapig tartották - a vizsgálat végéig.

További kísérletek azt mutatták, hogy a citokinek bevezetése hatással volt az acinociták - a hasnyálmirigy sejtjeinek - újraprogramozására - amelyek általában emésztési enzimeket választanak ki, nem pedig inzulint - arra kényszerítve őket, hogy megszerezzék a béta sejtek tulajdonságait, beleértve a glükózérzékenységet és a glükózhoz szükséges hormon kiválasztásának képességét. asszimiláció.

Korábbi tanulmányok már kimutatták, hogy a vírusok által szállított bizonyos transzkripciós faktorok átprogramozhatják az egerek acináris sejtjeit, de ez a tanulmány az első bizonyítékot szolgáltatja arra, hogy az acinociták béta-sejtekké történő újraprogramozása farmakológiailag is elvégezhető egy élő állatban. Mivel a vírusszállítás összetett és kockázatos, az új megközelítés ígéretes stratégiát jelent az 1. típusú cukorbetegség és a 2. típusú cukorbetegség béta-sejt diszfunkcióval történő kezelésére..

„Az új béta-sejteket létrehozó gyógyszerterápia nagy segítséget jelentene az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek számára, feltéve, hogy az egérmodellek mai eredményei felhasználhatók az emberi hasnyálmirigyben gyógyszerre érzékeny célpontok azonosítására, és feltéve, hogy megállíthatja a béta-sejtek folyamatban lévő autoimmun pusztulását ”- mondja Luc Baeyens, az első szerző, Michael German orvos posztdoktori munkatársa, az UCSF Diabetes Center munkatársa. „Rövid távon ez a modell platformként szolgálhat új terápiás potenciállal rendelkező vegyületek azonosításához és feltárásához. Hosszú távon, e biztató eredmények ellenére, még mindig nagyon távol állunk a megállapítások klinikai gyakorlatban történő felhasználásától. ".

A Langerhans-szigetek funkciói és patológiája: a szekretált hormonok kudarca

A hasnyálmirigy szövetét kétféle sejtképződés képviseli: az acinus, amely enzimeket termel és részt vesz az emésztési funkcióban, és a Langerhans-sziget, amelynek fő feladata a hormonok szintetizálása..

Magában a mirigyben kevés sziget található: ezek a szerv teljes tömegének 1-2% -át teszik ki. A Langerhans-szigetek sejtjei felépítésükben és működésükben különböznek egymástól. 5 fajta van belőlük. Olyan hatóanyagokat választanak ki, amelyek szabályozzák a szénhidrát anyagcserét, az emésztést, és részt vehetnek a stresszreakciókra adott válaszban.

Mik a Langerhans-szigetek?

A Langerhans-szigetek (OL) polihormonális mikroorganizmusok, amelyek endokrin sejtekből állnak, a hasnyálmirigy-parenchima teljes hosszában elhelyezkedve, amelyek exokrin funkciókat látnak el. Tömegük a farokban lokalizálódik. A Langerhans-szigetek mérete 0,1-0,2 mm, teljes számuk az emberi hasnyálmirigyben 200 ezer és 1,8 millió között mozog.

A sejtek külön csoportokat alkotnak, amelyek között kapilláris erek haladnak át. Az acini mirigyes hámjából az ott áthaladó kötőszövet és az idegsejtek rostjai határolják el. Az idegrendszer és a szigetecske sejtek ezen elemei neuroinsular komplexet alkotnak.

A szigetek szerkezeti elemei - a hormonok - intrasecretory funkciókat látnak el: szabályozzák a szénhidrát- és lipid-anyagcserét, az emésztési folyamatokat és az anyagcserét. Egy gyermeknek ezen hormonális képződmények 6% -a van a szerv teljes területének mirigyében. Egy felnőttnél a hasnyálmirigy ezen része jelentősen csökken, és a mirigy felületének 2% -át teszi ki..

Felfedezési előzmények

Sejtcsoportokat, amelyek megjelenésükben és morfológiai felépítésükben különböznek a mirigy fő szövetétől, és kis csoportokban helyezkednek el, főleg a hasnyálmirigy farkában, 1869-ben fedezte fel Paul Langerhans német patológus (1849-1888)..

1881-ben egy kiemelkedő orosz tudós, patofiziológus K.P. Ulezko-Stroganova (1858-1943) alapvető élettani és szövettani munkát végzett a hasnyálmirigy vizsgálatával kapcsolatban. Az eredményeket a "Doctor" folyóiratban, 1883-ban, a 21. számú cikkben tették közzé "A hasnyálmirigy szerkezetéről pihenése és aktivitása mellett". Ebben abban az időben először hipotézist fogalmazott meg a hasnyálmirigy egyes képződményeinek endokrin működéséről..

1889-1892-ben végzett munkája alapján. Németországban O. Minkowski és D. Mehring megállapította, hogy a hasnyálmirigy eltávolításakor diabetes mellitus alakul ki, amely kiküszöbölhető az egészséges hasnyálmirigy egy részének újratelepítésével a műtött állat bőre alá.

L.V. hazai tudós Sobolev (1876-1921) az elvégzett kutatások alapján az elsők között mutatta meg a Langerhans által felfedezett és róla elnevezett szigetek jelentőségét a cukorbetegség kialakulásához kapcsolódó anyag előállításában..

Később Oroszországban és más országokban végzett fiziológusok által végzett számos tanulmánynak köszönhetően új tudományos adatokat fedeztek fel a hasnyálmirigy endokrin működéséről. 1990-ben a Langerhans-szigeteket először ültették át emberre.

Sziget sejttípusok és funkcióik

Az OB sejtek morfológiai felépítésében, funkcióiban, lokalizációjában különböznek. Mozaikszerű elrendezéssel rendelkeznek a szigetek belsejében. Minden szigetnek rendezett szervezete van. Középen vannak az inzulint kiválasztó sejtek. Az élek mentén perifériás sejtek találhatók, amelyek száma az OB méretétől függ. Az acinivel ellentétben az OB nem tartalmazza a saját csatornáit - a hormonok közvetlenül a kapillárisokon keresztül jutnak be a vérbe.

Az OB sejteknek 5 fő típusa van. Mindegyikük egy bizonyos típusú hormont szintetizál, szabályozva az emésztést, a szénhidrát- és fehérje-anyagcserét:

  • α sejtek,
  • β-sejtek,
  • δ-sejtek,
  • PP sejtek,
  • epsilon sejtek.

Alfa sejtek

Az alfa-sejtek a szigetecske területének egynegyedét (25%) foglalják el, a második legfontosabbak: glükagont, inzulinantagonistát termelnek. Irányítja a lipidbontási folyamatot, növeli a vércukorszintet, és részt vesz a vér kalcium- és foszforszintjének csökkentésében..

Béta sejtek

A béta sejtek alkotják a lebeny belső (központi) rétegét, és ezek a főek (60%). Ők felelősek az inzulin és az amilin termeléséért, amelyek az inzulin társai a vércukorszint szabályozásában. Az inzulinnak több funkciója van a szervezetben, a fő a cukorszint normalizálása. Ha szintézise megszakad, a diabetes mellitus kialakul..

Delta sejtek

Delta sejtek (10%) alkotják a szigetlet külső rétegét. Szomatosztatint termelnek - egy olyan hormont, amelynek jelentős része a hipotalamuszban szintetizálódik (az agy szerkezete), és megtalálható a gyomorban és a belekben is.

Funkcionálisan szorosan kapcsolódik az agyalapi mirigyhez, szabályozza az ezen osztály által termelt egyes hormonok munkáját, valamint elnyomja a hormonálisan aktív peptidek és a szerotonin képződését és felszabadulását a gyomorban, a belekben, a májban és magában a hasnyálmirigyben..

PP sejtek

A PP-sejtek (5%) a periférián helyezkednek el, számuk körülbelül a szigetecske 1/20-a. Szekretálhatnak vazoaktív bélpolipeptidet (VIP), hasnyálmirigy-polipeptidet (PP). A VIP (vazo-intenzív peptid) maximális mennyisége megtalálható az emésztőszervekben és az urogenitális rendszerben (a húgycsőben). Hatással van az emésztőrendszer állapotára, számos funkciót lát el, beleértve az görcsoldó tulajdonságokat az epehólyag simaizmaival és az emésztőrendszer záróizmaival kapcsolatban.

Epsilon sejtek

Az OB alkotóelemek közül a legritkább az epsilon sejt. A hasnyálmirigy-lobulából származó készítmény mikroszkópos elemzésénél megállapítható, hogy a teljes összetételük száma kevesebb, mint 1%. A sejtek szintetizálják a grelint. A legtöbb funkció közül a legjobban tanulmányozott az étvágy befolyásolásának képessége..

Milyen patológiák fordulnak elő a szigeti készülékben?

Az OB-sejtek veresége súlyos következményekhez vezet. Egy autoimmun folyamat kifejlesztésével és az OB sejtek elleni antitestek (AT) termelésével az összes felsorolt ​​szerkezeti elem mennyisége meredeken csökken. A sejtek 90% -ának károsodása az inzulinszintézis hirtelen csökkenésével jár, ami diabetes mellitushoz vezet. A hasnyálmirigy szigeti sejtjeivel szembeni antitestek termelése főleg fiatalokban fordul elő.

A hasnyálmirigy-gyulladás, a hasnyálmirigy szöveteinek gyulladásos folyamata súlyos következményekhez vezet a szigetek károsodásával kapcsolatban. Gyakran súlyos formában fordul elő pancreatonecrosis formájában, amelyben a szervi sejtek teljes halála következik be.

A Langerhans-szigetek elleni antitestek meghatározása

Ha valamilyen okból meghibásodás lép fel a szervezetben, és megkezdődött az antitestek aktív termelése a saját szövetei ellen, ez tragikus következményekkel jár. Amikor a béta-sejteket antitesteknek teszik ki, 1-es típusú diabetes mellitus alakul ki, ami az inzulin elégtelen termelésével jár. Minden képződött antitesttípus egy meghatározott típusú fehérjével szemben hat. A Langerhans-szigetek esetében ezek az inzulinszintézisért felelős béta-sejtek. A folyamat fokozatosan halad, a sejtek teljesen elpusztulnak, a szénhidrát-anyagcsere megszakad és normális étrend mellett a beteg éhen halhat a szervek visszafordíthatatlan változásai miatt..

Diagnosztikai módszereket dolgoztak ki az inzulin elleni antitestek jelenlétének meghatározására az emberi testben. Az ilyen vizsgálat indikációi a következők:

  • az elhízás családtörténete,
  • a hasnyálmirigy bármely patológiája, beleértve a korábbi traumát is,
  • súlyos fertőzések: többnyire vírusosak, ami kiválthatja az autoimmun folyamat kialakulását,
  • súlyos stressz, mentális megterhelés.

Három típusú antitest létezik, amelyek miatt az I. típusú cukorbetegséget diagnosztizálják:

  • a glutaminsav dekarboxilázához (a test egyik esszenciális aminosavához),
  • a termelt inzulinhoz,
  • az OL sejtekhez.

Ezek egyfajta specifikus markerek, amelyeket fel kell venni a vizsgálati tervbe a meglévő kockázati tényezőkkel rendelkező betegek számára. A fenti vizsgálati kör közül a glutaminosav aminosavának antitestjeinek kimutatása a cukorbetegség korai diagnosztikai jele. Akkor jelennek meg, amikor a betegségnek még nincsenek klinikai jelei. Ezeket főleg fiatal korban határozzák meg, és fel lehet használni a betegség kialakulására hajlamos emberek azonosítására.

Szigetsejt-transzplantáció

Az OB-sejt-transzplantáció a hasnyálmirigy vagy annak egy részének transzplantációjának, valamint egy mesterséges szerv telepítésének alternatívája. Ennek oka a hasnyálmirigy szöveteinek nagy érzékenysége és érzékenysége bármilyen hatással szemben: könnyen sérül, és alig állítja helyre funkcióit.

A szigetecske-transzplantáció manapság lehetővé teszi az I. típusú diabetes mellitus kezelését olyan esetekben, amikor az inzulinpótló terápia elérte a határait és hatástalanná válik. A módszert először kanadai szakemberek alkalmazták, és abban áll, hogy egészséges endokrin donorsejteket vezetnek be a máj portális vénájába katéter segítségével. Célja a megőrzött saját béta-sejtek működőképessé tétele..

Az átültetett működés miatt fokozatosan szintetizálódik a normál vércukorszint fenntartásához szükséges inzulinmennyiség. A hatás gyorsan jelentkezik: egy sikeres műtét után két hét múlva a beteg állapota javulni kezd, a helyettesítő terápia semmissé válik, a hasnyálmirigy elkezdi szintetizálni az inzulint.

A műtét veszélye az átültetett sejtek kilökődése. Kadaverikus anyagokat használnak, amelyeket gondosan választanak ki a szövetek kompatibilitásának minden paramétere szempontjából. Mivel körülbelül 20 ilyen kritérium létezik, a testben jelenlévő antitestek a hasnyálmirigy szövetének pusztulásához vezethetnek. Ezért a helyes gyógyszeres kezelés fontos szerepet játszik az immunválasz csökkentésében. A gyógyszereket úgy választják meg, hogy szelektíven blokkolják azokat, amelyek befolyásolják az átültetett Langerhans-szigetek sejtjeinek antitesttermelését. Ez minimalizálja a hasnyálmirigy kockázatát.

A gyakorlatban a hasnyálmirigy-sejtek transzplantációja az I. típusú diabetes mellitusban jó eredményeket mutat: ilyen művelet után nem regisztráltak halálesetet. A betegek egy része jelentősen csökkentette az inzulin adagját, és a műtött betegek egy részének már nem volt rá szüksége. A szerv egyéb zavart funkciói helyreálltak, az egészségi állapot javult. Jelentős része visszatért a normális életmódhoz, ami reményt ad a további kedvező prognózisra.

Csakúgy, mint más szervek átültetésénél, a hasnyálmirigy műtéte az elutasítás mellett más mellékhatásokkal is veszélyes, a hasnyálmirigy különböző mértékű szekréciós aktivitásának megsértése miatt. Súlyos esetekben ez a következőkhöz vezet:

  • hasnyálmirigy hasmenésig,
  • hányingerre és hányásra,
  • súlyos kiszáradásig,
  • egyéb dyspeptikus tünetekre,
  • általános kimerültségig.

A beavatkozás után a betegnek egész életében folyamatos immunszuppresszív gyógyszereket kell kapnia, hogy megakadályozza az idegen sejtek kilökődését. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása az immunválasz - az antitestek termelésének - csökkentésére irányul. Viszont az immunitás hiánya növeli bármilyen, akár egy egyszerű fertőzés kialakulásának kockázatát, amely bonyolulttá válhat és súlyos következményeket okozhat..

Folytatódnak a kutatások a hasnyálmirigy átültetéséről sertésből - xenotranszplantációból. Ismeretes, hogy a mirigy és a sertés inzulin anatómiája áll legközelebb az emberhez, és egy aminosavban különbözik tőle. Az inzulin felfedezése előtt egy disznó hasnyálmirigyéből származó kivonatot alkalmaztak a súlyos diabetes mellitus kezelésében.

Miért kell átültetni?

A hasnyálmirigy sérült szövete nem áll helyre. Bonyolult diabetes mellitus esetén, amikor a beteg nagy dózisú inzulint kap, egy ilyen műtéti beavatkozás megmenti a beteget, esélyt ad a béta-sejtek szerkezetének helyreállítására. Számos klinikai vizsgálat során a betegeket donoroktól ültették át ezekkel a sejtekkel. Ennek eredményeként helyreállt a szénhidrát-anyagcsere szabályozása. De a betegeknek erőteljes immunszuppresszív terápiát kell végrehajtaniuk, hogy a donorszövet ne utasítsa el.

Nem minden, I. típusú cukorbetegségben szenvedő beteg alkalmas transzplantációra. Szigorú jelzések vannak:

  • az alkalmazott konzervatív kezelés eredményeinek hiánya,
  • inzulinrezisztencia,
  • súlyos anyagcserezavarok a testben,
  • a betegség súlyos szövődményei.

Hol végezzük a műveletet és mennyibe kerül?

A Langerhans-szigetecske szigetecskéjét széles körben végzik az Egyesült Államokban - így bármilyen típusú cukorbetegséget kezelnek a korai szakaszban. Ezt az egyik Miamiban működő Diabetes Research Institute végzi. Ilyen módon nem lehet teljesen gyógyítani a cukorbetegséget, de jó terápiás hatást érünk el, miközben a súlyos szövődmények kockázata minimálisra csökken.

Egy ilyen beavatkozás költsége körülbelül 100 000 dollár. A műtét utáni rehabilitáció és az immunszuppresszív terápia 5000 és 20 000 dollár között mozog. A műtét utáni kezelés költsége a test reakciójától függ az átültetett sejtekre..

Szinte közvetlenül a manipuláció után a hasnyálmirigy önmagában kezd normálisan működni, és fokozatosan javul a munkája. A helyreállítási folyamat körülbelül 2 hónapot vesz igénybe.

Megelőzés: a szigetecske berendezés megőrzése?

Mivel a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek feladata az emberek számára fontos anyagok előállítása, az életmód módosítására van szükség a hasnyálmirigy ezen részének egészségének fenntartásához. Főbb pontok:

  • alkoholfogyasztás és dohányzás,
  • a gyorsétel kizárása,
  • a fizikai aktivitás,
  • az akut stressz és a neuropszichés túlterhelés minimalizálása.

A hasnyálmirigyben a legnagyobb kárt az alkohol okozza: tönkreteszi a hasnyálmirigy szöveteit, hasnyálmirigy-elhaláshoz vezet - minden olyan szervi sejt teljes halálához, amelyet nem lehet helyreállítani.

A zsíros és sült ételek túlzott fogyasztása hasonló következményekhez vezet, különösen, ha ez éhgyomorra és rendszeresen jelentkezik. A hasnyálmirigy terhelése jelentősen megnő, a nagy mennyiségű zsír megemésztéséhez szükséges enzimek mennyisége megnöveli és kimeríti a szervet. Ez fibrózishoz és változásokhoz vezet a mirigy többi részében..

Ezért az emésztési funkciók megsértésének legkisebb jele esetén ajánlott kapcsolatba lépni egy gasztroenterológussal vagy egy terapeutával a változások időben történő kijavítása és a szövődmények korai megelőzése érdekében..

Langerhans hasnyálmirigy-szigetek

Ebben a cikkben elmondjuk, hogy mely sejtek szerepelnek a hasnyálmirigy szigeteiben? Mi a funkciójuk és milyen hormonokat szabadítanak fel?

Egy kis anatómia

A hasnyálmirigy szövete nemcsak acinit, hanem Langerhans szigeteit is tartalmazza. Ezen képződmények sejtjei nem termelnek enzimeket. Fő feladatuk a hormontermelés.

Ezeket az endokrin sejteket először a 19. században fedezték fel. A tudós, akiről ezeket a képződményeket elnevezik, akkor még diák volt.

Magában a mirigyben nincs olyan sok sziget. Az orgona teljes tömege között a Langerhans-zóna 1-2%. Szerepük azonban nagyszerű. Az endokrin mirigy sejtjei ötféle hormont termelnek, amelyek szabályozzák az emésztést, a szénhidrát-anyagcserét és a stresszreakciókra adott reakciót. Ezen aktív zónák patológiájával a 21. század egyik leggyakoribb betegsége alakul ki - diabetes mellitus. Ezenkívül e sejtek patológiája Zollinger-Ellison szindrómát, inzulinómát, glükoganomát és más ritka betegségeket okoz..

Ma már ismert, hogy a hasnyálmirigy szigetein 5 típusú sejt van. Az alábbiakban beszéljünk többet a funkciójukról..

Alfa sejtek

Ezek a sejtek az összes szigetsejt 15–20% -át teszik ki. Ismert, hogy az embereknek több alfa-sejtje van, mint állatoknak. Ezek a zónák hormonokat választanak ki, amelyek felelősek a harcért és a menekülésért. Az itt képződő glükagon drámai módon megnöveli a glükózszintet, fokozza a vázizmok munkáját és felgyorsítja a szív munkáját. A glükagon stimulálja az adrenalin termelését is.

A glükagon rövid távú expozícióhoz készült. Gyorsan összeomlik a vérben. Ennek az anyagnak a második jelentős funkciója az inzulin antagonizmus. A glükagon a vércukorszint hirtelen csökkenésével szabadul fel. Az ilyen hormonokat kórházakban adják be hipoglikémiás állapotban és kómában szenvedő betegek számára..

Béta sejtek

A parenchymás szövet ezen területei inzulint választanak ki. Ők a legnagyobb számban (a sejtek körülbelül 80% -a). Ezek nem csak a szigeteken találhatók meg, az aciniban és a csatornákban egyetlen inzulinszekréciós zóna található..

Az inzulin funkciója a glükózkoncentráció csökkentésében. A hormonok áteresztővé teszik a sejtmembránokat. Ennek köszönhetően a cukormolekula gyorsan bejut. Ezenkívül aktiválják a reakció láncát a glükózból történő energiatermeléshez (glikolízis) és annak tartalékban történő tárolásához (glikogén formájában), zsírok és fehérjék képződéséhez. Ha az inzulint nem választják ki a sejtek, akkor az 1-es típusú cukorbetegség alakul ki. Ha a hormon nem hat a szövetre, akkor a 2-es típusú cukorbetegség alakul ki..

Az inzulintermelés összetett folyamat. Szintjét növelhetik az élelmiszerből származó szénhidrátok, aminosavak (különösen a leucin és az arginin). Az inzulin emelkedik a kalcium, a kálium és néhány hormonálisan aktív anyag (ACTH, ösztrogén és mások) növekedésével.

A béta zónákban C-peptid is képződik. Ami? Ez a szó az egyik metabolitra utal, amely az inzulin szintézise során keletkezik. A közelmúltban ez a molekula fontos klinikai jelentőségre tett szert. Amikor az inzulin molekula képződik, egy C-peptid molekula képződik. De ez utóbbi hosszabb bomlási idővel rendelkezik a szervezetben (az inzulin legfeljebb 4 percet él, a C-peptid pedig kb. 20). A C-peptid csökken az 1-es típusú diabetes mellitusban (kezdetben kevés inzulint termel), és a 2-es típusban nő (sok az inzulin, de a szövetek nem reagálnak rá), inzulinóma.

Delta sejtek

Ezek a Langerhans-sejtek hasnyálmirigy-szövetének azon területei, amelyek szomatosztatint választanak ki. A hormon gátolja az enzimszekréció aktivitását. Ezenkívül az anyag lelassítja az endokrin rendszer egyéb szerveit (hipotalamusz és agyalapi mirigy). A klinika az Octreotide vagy a Sandostatin szintetikus analógját használja. A gyógyszert aktívan alkalmazzák hasnyálmirigy-gyulladás támadásai, a hasnyálmirigy műveletei során.

A delta sejtek kis mennyiségű vazoaktív bélpolipeptidet termelnek. Ez az anyag csökkenti a sósav képződését a gyomorban, és növeli a gyomornedv pepszinogén-tartalmát.

PP sejtek

A Langerhans-zónák ezen régiói termelik a hasnyálmirigy-polipeptidet. Ez az anyag gátolja a hasnyálmirigy aktivitását és stimulálja a gyomrot. A PP-sejtek nagyon kevések - legfeljebb 5%.

Epsilon sejtek

A Langerhans zónák utolsó szakaszai rendkívül ritkák - a teljes medence kevesebb, mint 1% -a. Szintetizálják a grelint. Ez a hormon serkenti az étvágyat. A pancreasgrelin mellett a tüdő, a vese, a belek és a nemi szervek termelődnek.

Hasnyálmirigy béta sejtek: jellemzők, antitestek a sejtekkel szemben

A hasnyálmirigy az emberi test legfontosabb szerve. Ez nemcsak az emésztési folyamatot érinti, hanem a test egészének létfontosságú funkcióit is. Egyesek hasnyálmirigynek hívják..

Hasnyálmirigy

A szerv az endokrin és az emésztőrendszerhez tartozik. Enzimeket termel, amelyek lebontják a szervezetbe a bevitt ételt. A szénhidrát- és zsíranyagcserét szabályozó hormonok is. A hasnyálmirigy lobulákból áll, amelyek mindegyike előállítja a test számára szükséges anyagokat - enzimeket. Kiterjesztett vessző alakú. Tömege 80-90 g. A szerv a gyomor mögött helyezkedik el.

A mirigy a következőkből áll:

  • fejek;
  • nyak;
  • testek (háromszög alakúak);
  • farok (körte alakú).

Fontos. A szerv erekkel van ellátva, amelyek csatornákat választanak ki. Egy csatorna áthalad a teljes mirigyen, amelyen keresztül az előállított hasnyálmirigy-lé kiválasztódik a nyombélbe.

A hasnyálmirigy által termelt enzimek a következők:

  • amiláz;
  • laktáz;
  • tripszin;
  • lipáz;
  • invertáz.

Speciális sejtek, inzulociták végzik a hasnyálmirigy endokrin küldetését. A következő hormonokat szabadítják fel:

  1. Gasztrin.
  2. Inzulin.
  3. C-peptid.
  4. Tiroliberin.
  5. Glükogon.
  6. Szomatosztatin.

Fontos. A hormonok részt vesznek a szervezet szénhidrát-anyagcseréjében.

Betegségek

Ha a hasnyálmirigy rosszul kezd működni, akkor az embernek hasnyálmirigy-gyulladása, diabetes mellitusa és egyéb betegségei alakulnak ki. A szervfunkciók károsodhatnak az alfa-, delta- és béta-sejtek károsodása miatt. A hormonok megszűnnek bejutni a szervezetbe: inzulin, glukagon, szomatosztatin. Emiatt alakul ki a cukorbetegség. Amikor az enzimeket szekretáló sejtek száma csökken, az emésztési folyamat zavarai lépnek fel..

Éhezés

Kezelési módszerként jól segít a hasnyálmirigy-gyulladásban. A test megpihent az étel asszimilációjában, felhasználja a felhalmozódott felesleges erőforrásokat és abbahagyja a helytelen munkát. A víz eltávolítja a felhalmozódott káros anyagokat, salakokat és bomló anyagokat. A test megszabadul a plusz kilóktól.

Sejttranszplantáció

Jó hatás a sejtek transzplantációja a donor hasnyálmirigyéből. Az ültetett fajok inzulint kezdenek termelni, a szerv funkciói fokozatosan helyreállnak. A sejtátültetés kiküszöböli a betegség elmélyülésének kockázatát, csökkenti a szervezet inzulinigényét, normalizálja a vér glükóz mennyiségét és enyhíti a hipoglikémia iránti csökkent érzékenységet..

Keserűség

A hasnyálmirigy betegségei esetén a testnek keserűséget kell tennie. Serkentik az inzulin termelését. Felveheti a pitypang, üröm, calamus gyökereinek és leveleinek infúzióit az italokhoz.

Béta kapcsolatok

A béta fajok inzulint termelnek, ami segíti a szervezet felszívódását a glükózban. Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a béta-sejtek helyreállítása nem lehetséges. Azonban az utóbbi években a tudósok felnyitották a leplet a természet titkain, megtalálták a helyreállítás módját.

Ismeretes, hogy a régi sejtvegyületeket az alfa-sejtek helyreállítják. A fiatalok a delta sejtek miatt felépülnek. Néhány évvel ezelőtt a genfi ​​egyetem kutatói módosítottak egy adott gént az alfa-vegyületekben, és béta fajokká váltak. A kísérleteket egereken végeztük. A megváltozott alfa-sejtek elkezdtek inzulint termelni.

A pubertás előtti időszakban a béta sejtvegyületeket a delta fajok helyreállítják. És a felnőtt organizmus már el van vetve egy ilyen lehetőségtől. Ezért a sejtmódosítás ekkora csobbanást okozott az orvosi világban..

A tudósok felfedezték az emberi hasnyálmirigy új tulajdonságát: a plaszticitást. Ez a tulajdonság reményt ad arra, hogy hatékony módszereket lehet találni a béta-sejtek helyreállítására egy felnőtt testben. Ma a piac olyan gyógyszert kínál, amely segíti a szerv béta-sejtjeinek helyreállítását: a verapamilt.

A hasnyálmirigy aktivitásának javításának, a béta-vegyületek befolyásolásának egyik fő módja a megfelelő táplálkozás. A diéta, a teljes értékű étrend, a keserűség, a szükséges elemek - hozzájárulnak az egészség megőrzéséhez.

Antitestek

A test cukorbetegségre való hajlamának meghatározásához antitesttesztet vesznek a betegtől. Ehhez vért vesznek. Az antitestek jelenléte a vérszérumban betegségre utal. Ez azt mutatja, hogy a betegség már előrehalad, a betegnek inzulinterápiára van szüksége..

Amikor a béta-vegyületek abbahagyják az inzulin kiválasztását, majd meghalnak, a testnek kívülről kell beadnia az inzulint. Különleges étrendet választanak, és gyógyszeres kezelést írnak elő. Minél előbb beállítják a helyes diagnózist, annál gyorsabban tudja az orvos kiválasztani a megfelelő kezelést. Az I. típusú cukorbetegség jelei: szájszárazság, gyakori vizelés, a száj acetonszaga, a bőr hámjának rossz regenerációja.

Cukorbetegség

A hasnyálmirigy béta sejtjei összetettek. A hasnyálmirigy endokrin részéhez tartoznak. Ha oxigénhiányban szenvednek, megszűnik az inzulin felszabadulása. Ezt követően kezdődik a cukorbetegség. Ez egy szörnyű és alattomos betegség, amely teljesen megváltoztatja az ember életét..

Az I. típusú cukorbetegség autoimmun betegség. Itt a béta-vegyületeket megtámadja a beteg immunrendszere. II. Típusú cukorbetegségben szöveti rezisztencia figyelhető meg az inzulin működésével szemben. Ezért emelkedik a vércukorszint. Ez a betegség 5-8 évvel lerövidíti a beteg életét..

A legújabb kezelési módszer mára a hasnyálmirigy-csatornák sejtjeinek alfa-vegyületekké történő átalakulása lett, amelyet béta-sejtekké alakítottak át. Az alfa sejtekben itt aktiválódik a Pax4 gén. Ez új béta-sejtek kialakulásához vezet. Ez az eljárás háromszor végezhető el..

A kutatócsoport jelenleg olyan farmakológiai molekulák létrehozásán dolgozik, amelyek a jövőben gyógyíthatják a cukorbetegségben szenvedő betegeket.

Szárfajok

A közeljövőben az emberiség elkezd új szerveket növeszteni őssejtfajokból. Innen lehet majd kölcsönvenni a beteg sejtekhez szükséges sejteket. Ez egy másik fejlesztés alatt álló modern kezelési módszer. A jövő embersége képes lesz meggyógyítani magát a legnehezebb betegségekből.

A tudósok egy új típusú hasnyálmirigy-sejtet fedeztek fel

A Davis-i Kaliforniai Egyetem kutatói felfedeztek egy új típusú hasnyálmirigy-sejtet, amely átalakulhat inzulint termelő béta-sejtekké. A felfedezés segíthet az 1. és 2. típusú cukorbetegség kezelésében.

A Cell Metabolism tudományos folyóiratban megjelent tanulmány új típusú sejteket ír le a Langerhans-szigeteken, az inzulint termelő hasnyálmirigy régióban. A tudósok által felfedezett sejtek a jövőben felhasználhatók olyan béta-sejtek termesztésére, amelyeknek az immunrendszer általi elpusztítása a fő oka az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának - írja a Futurity.

Ezt megelőzően csak két sejttípus létezett - alfa és béta. Az alfa-sejtek glükagont termelnek, amely növeli a vércukorszintet, a béta-sejtek pedig inzulint termelnek, ami éppen ellenkezőleg, csökkenti azt. Az 1-es típusú cukorbetegségben az immunrendszer elpusztítja a béta-sejteket, és megakadályozza azok helyreállítását, emiatt a test elveszíti képességét a cukorszint önálló szabályozására.

A robot kreatív igazgatója bemutatja első reklámfilmjét

Az egereken és az emberi szöveteken végzett kísérlet során a kutatók egy új típusú sejtekre figyeltek fel, amelyek hasonlítanak az "éretlen" béta sejtekre: inzulint is termelnek, de nem reagálnak a glükózra, mint a normális béta sejtek. Ezenkívül az ilyen sejteket kinyerhetjük alfa-sejtekből, majd átalakíthatjuk teljes értékű béta-sejtekké..

A tanulmány vezető szerzője, Mark Husing szerint ez a felfedezés több okból is jelentős. Először egy teljesen új típusú sejtet fedeztek fel, amelyet a tudósok korábban nem ismertek. Másodszor, ezek a sejtek felhasználhatók a megsemmisült béta sejtek pótlására. Harmadszor, annak megértése, hogy az ilyen típusú sejtek miként alakulnak teljes értékű béta sejtekké, segíthet az 1. és 2. típusú cukorbetegség új terápiás módszereinek kidolgozásában őssejtek alkalmazásával..

A perovskite napelemek másfél év múlva kerülnek piacra

Korábban a manchesteri, a lundi és a salfordi egyetem tudósai összefüggést találtak a fehérvérsejtek bizonyos altípusának zsírszövetben való jelenléte és a 2-es típusú cukorbetegség és a magas vérnyomás kialakulásának kockázata között. Ezeknek a sejteknek a szervezetben betöltött szerepének megértése új lehetőségeket nyit meg ezeknek a betegségeknek a kezelésében..

A béta-sejtek szerepe a hasnyálmirigyben a testben

A hasnyálmirigy az endokrin mirigyekhez tartozik, és számos folyamatot szabályoz a szervezetben. Inzulin típusú hormonokat termel és felelős a vércukorszintért. Ennek a szervnek a jelentőségét nem lehet túlbecsülni. A hasnyálmirigy felépítése: Ennek a szervnek a helye nem egyezik a nevével. A mirigy nem a gyomor alatt, hanem a hashártya mögött helyezkedik el. Különálló entitásokból áll. Anatómiailag megkülönböztetik a fejet, a farokot és a testet. A fej az a rész, amelyet a betegségek leggyakrabban érintenek, és alakjában egy kis folyamathoz hasonlít. Vastagabb, mint a többi rész. A test az elülső, a hátsó és az alsó részből áll. A farok pedig kúp alakú. A hasnyálmirigy legfontosabb része a Langerhans-szigetek, amelyek a felszínen helyezkednek el és biológiailag aktív anyagokat termelnek. Az összes biológiailag aktív anyag kiválasztódik a hasnyálmirigy speciális kiválasztó csatornáin keresztül. El kell mondani, hogy a hasnyálmirigy a mirigyek között a második legnagyobb szerv. Csak a máj nagyobb nála. A mirigy számos fontos funkciót lát el, beleértve az emésztés szabályozását, a glükózszint szabályozását és a polimerek lebontását. Enélkül a test normális élete lehetetlen..

A hasnyálmirigy célja

Ennek a szervnek a munkája közvetlenül befolyásolja más szervek és rendszerek állapotát. Fő feladata az emésztési folyamat támogatásához szükséges enzimek kiválasztása..

Hasnyálmirigy-enzimeknek is nevezik őket, mivel a gyomornedvben találhatók, és csak azután kezdik meg a munkájukat, hogy epe és speciális katalizátorok aktiválják őket..

Segítenek a polimer molekulák cukrokra és aminosavakra bontásában, valamint részt vesznek a lipidek glicerinné és zsírsavakká bontásában. Ez a folyamat biztosítja az elfogyasztott ételek helyes asszimilációját és a tápanyagok vérbe áramlását..

Ezenkívül a hasnyálmirigy termeli az inzulin hormont, amelynek hiánya végzetes lehet. Ennek a hormonnak a hiánya a diabetes mellitus egyik kiváltó oka..

A hasnyálmirigy funkciói

Minden endokrin mirigy egyszerre több létfontosságú funkciót is ellát. A hasnyálmirigyben az emésztési folyamat szabályozása. Meg kell jegyezni, hogy az elsődleges funkció éppen a hasnyálmirigy-lé képződése, és nem a hormonális szabályozás..

A hasnyálmirigy enzimatikus aktivitása meghatározza a tápanyagok lebontását. Ehhez van egy speciális mechanizmusa, amely lehetővé teszi, hogy alkalmazkodjon a változó étkezési szokásokhoz..

Például a gyomornedv megnövekedett fehérjebevitelével több enzim lesz a fehérjemolekulák lebontására. Ez a mechanizmus segít megvédeni az emésztőrendszert a túlterheléstől és a működési zavaroktól. A második funkció az endokrin, és kisebb mértékben az exokrin.

A hasnyálmirigy két hormonja a glükagon és az inzulin. Funkcióik a glükóz anyagcseréjének szabályozása a szervezetben..

A hasnyálmirigy hatása a testre

Ha az inzulin részvételével zajló anyagcsere folyamatok megszakadnak, akkor mindenekelőtt ez tükröződik a zsír- és szénhidrát-anyagcserében. Ennek eredményeként a szervek és szövetek tápanyaghiányban szenvednek. A glükóz és a zsírsavmolekulák transzportja lelassul. Megkezdődik az immunvédelem szintjének csökkenése, és különféle patológiák jelennek meg. Sokan tudnak az inzulinról, de a hasnyálmirigyben van egy másik biológiailag aktív anyag - glükagon. Állati keményítőnek is nevezik, analóg módon a glikogénnel, amelynek előállítását megindítja. A glikogénmolekulák vészhelyzet esetén glükózraktárak. Például súlyos fizikai megterhelés során lebontják és glükóz formájában szállítják a sejtekbe. Napközben a hasnyálmirigy, az inzulin és más hormonjai meglehetősen nagy mennyiségben termelődnek. A hasnyálmirigy-lé előállítása pedig a napi liter példája. Ezért a mirigy legkisebb rendellenessége esetén az immunitás és a gyomor-bél traktus szenved. Fontos figyelemmel kísérni a belső váladék zselé állapotát, és a legkisebb kellemetlenség esetén forduljon orvoshoz. Ugyanez a cukorbetegség a betegség legelején korrigálható, azonban előrehaladtával szinte lehetetlen megállítani a komplex patológiák kialakulását..

A hasnyálmirigy szerepe a diabetes mellitus kialakulásában

A biológiailag aktív vegyületek szekréciójának szerveként a hasnyálmirigy két fontos funkciót lát el: exokrin és intrasecretory. Ezért arra a kérdésre, hogy a hasnyálmirigy milyen hormonokat termel, egy teljes listát kell felsorolnia. Az exokrin funkció enzimek termelését jelenti, amelyek katalizálják az anyagcsere folyamatokat.

A legfontosabbak a maltáz, a laktáz, a lipáz és néhány más. Minden enzim lebontja a megfelelő anyagot. A lipáz-zsírok, a laktáz-tejfehérjék és számos speciális enzim szabályozza a gyomortartalom savasságát. Összességében a szervezet több mint egy liter hasnyálmirigy-levet választ ki naponta, és a hasnyálmirigynek egész idő alatt szabályoznia kell összetételét..

Az intrasecretory funkció olyan hormonok termelését jelenti, amelyek felelősek a különféle vegyületeket érintő anyagcsere-folyamatok szabályozásáért. A hasnyálmirigy hormon lipocoin az egyik legfontosabb, oxidálja a zsírsavakat és megvédi a májsejteket a zsíros degenerációtól. A másik két hormonról, az inzulinról és a glükagonról már fentebb volt szó. Mindegyikük a saját szervrendszerében cselekszik.

Az inzulin elsősorban az izom- és zsírszöveten, míg a glükagon a májsejtekben működik. Az inzulin termelése a mirigy úgynevezett béta sejtjeiben, a glukagon termelése az alfa sejtekben történik. Együtt felelősek a glükóz teljes metabolikus útvonaláért, a komplex poliszacharidok lebontásától és a vérben lévő mennyiségének szabályozásától a testből való eltávolításáig..

Az inzulin célja a vércukorszint csökkentése. Úgy történik, hogy a glükózmolekulákat elosztják a különböző szövetek sejtjeiben. Ezenkívül az inzulin segít meghatározni, melyik szervnek van leginkább szüksége cukrokra. A glükóz az energiafolyamatok fő egysége, mennyisége befolyásolja az emberi test abszolút összes sejtjének létfontosságú aktivitását.

Egészséges ember testében naponta körülbelül ötven egység glükóz szabadul fel. Az inzulintermelés leállítása esetén diabetes mellitus alakul ki, a sejtek már nem kapják meg a szükséges táplálékot, és a legkiszolgáltatottabb szervek elsőként engednek a betegségnek.

A glükóz inzulin nélkül nem jut be a májsejtekbe, nem osztható el normálisan az izomban és a zsírszövetben, és a vérben marad. Ebben az esetben a betegeknek injekciókat írnak elő, amelyek segítenek a hormonális egyensúly szabályozásában..

Az inzulinhiány okai:

• örökletes betegségek; • hasnyálmirigy-gyulladás vagy a mirigy egyes részeinek kötőszövetpel való helyettesítése; • műveletek és mechanikai sérülések; • érelmeszesedés és ennek következtében az alultápláltság és a rossz vérkeringés; • cinkvegyületek hiánya, fehérjehiány, nagy mennyiségű vas; • veleszületett kórképek, amelyeket nem genetikai tényezők okoznak; • külső tényezők, például a helytelen táplálkozás és az egészségtelen életmód;

• a szénhidrátokkal való visszaélés hipoglikémiás kómához vezethet, ami után az inzulintermelés folyamata gyakran megszakad.

A hasnyálmirigy meghibásodásának okai általában:

Hasnyálmirigy hormonok

A hormonok olyan anyagok, amelyeket nagy belső elválasztású mirigyek és a belső szervekben található speciális mirigysejtek szintetizálnak. Feladatuk a test számára az anyagcsere biokémiai folyamatok ellenőrzése és szabályozása.

A hasnyálmirigy-hormonok az emésztőrendszer szervében termelődnek, és összefüggenek az élelmiszer emésztésével és annak előnyös összetevőinek felszívódásával. A hipotalamusz-hipofízis szabályozásának általános rendszerén keresztül engedelmeskednek az anyagcsere-változások szükségességének. A hasnyálmirigy sajátosságainak megértéséhez egy kis anatómiai és fiziológiai leckére van szükség..

Felépítés és funkció

A hasnyálmirigy a legnagyobb az endokrin mirigyek között. Retroperitoneálisan található. A szerkezet megkülönböztethető: lekerekített fej, szélesebb test és hosszúkás farok. A fej a legszélesebb része, amelyet a nyombél szövetei vesznek körül. A szélesség általában öt cm, a vastagság 1,5-3 cm.

Test - elülső, hátsó és alsó széle van. A gyomor hátsó részénél elöl. Az alsó széle eléri a második ágyéki csigolyát. A hossza 1,75–2,5 cm, a farok hátrafelé és balra irányul. Érintkezés a lépdel, a mellékvesével és a bal vesével. A mirigy teljes hossza 16–23 cm, a vastagság a fej területén 3 cm-ről a farok 1,5 cm-re csökken.

A központi (virsungi) csatorna a mirigy mentén fut. Rajta keresztül az emésztési titok közvetlenül a duodenumba kerül. A parenchima szerkezete két fő részből áll: exokrin és endokrin. Funkcionális jelentésben és felépítésben különböznek egymástól..

Exokrin - a tömeg akár 96% -át is magába foglalja, alveolusokból és a kiválasztó csatornák összetett rendszeréből áll, amelyek "felelősek" az enzimek termeléséért és az emésztőrendszerbe történő kiválasztódásáért, hogy biztosítsák az étel emésztését a bélben.

Hiányuk súlyos hatással van a fehérjék, zsírok és szénhidrátok asszimilációs folyamataira. Endokrin rész - a sejtek felhalmozódása a Langerhans speciális szigeteiben.

Itt következik be a szervezet számára fontos hormonális anyagok kiválasztódása.

A hasnyálmirigy különböző hormonjainak szintézisében való részvétel nem azonos

Milyen hormonokat termel a hasnyálmirigy??

A tudomány lehetőségei évről évre bővítik a hasnyálmirigy-hormonok szerepéről szóló információkat, lehetővé teszik az új formák, azok hatásának és kölcsönhatásainak azonosítását. A hasnyálmirigy kiválasztja a szervezet anyagcseréjében részt vevő hormonokat:

  • inzulin;
  • glükagon;
  • szomatosztatin;
  • hasnyálmirigy-polipeptid;
  • gasztrin.

Egy ideig a C-peptid rokon volt a hasnyálmirigy hormonjaival. Aztán bebizonyosodott, hogy az inzulinmolekula egy részecskéje, amely a szintézis során leszakadt. Ennek az anyagnak a meghatározása továbbra is fontos a vér inzulinmennyiségének kimutatásának elemzésében, mivel térfogata arányos a fő hormonral. A klinikai diagnózisban alkalmazzák.

A mirigyszövet kivonatában megtalálhatók a hormonális anyagok vagotonin és centropnein is.

A mirigy endokrin részében a sejteket négy fő típusra osztják:

  • alfa sejtek - a teljes tömeg 20% ​​-áig, a glükagon szintetizálódik bennük;
  • a béta sejtek a fő változatosság, 65–80% -ot tesznek ki, előállítják a szükséges inzulint, ezeket a sejteket az ember életkorával fokozatos pusztulás jellemzi, számuk az életkor előrehaladtával csökken;
  • delta sejtek - a teljes mennyiségnek körülbelül 1/10-ét foglalják el, szomatosztatint termelnek;
  • PP-sejtek - kis számban találhatók meg, különböznek a hasnyálmirigy-polipeptid szintetizáló képességében;
  • G-sejtek - gasztrint termelnek (a gyomor nyálkahártyájával együtt).

A parenchima szövettani felépítése lehetővé teszi különböző típusú sejtek kiválasztását

A hasnyálmirigy hormonjainak jellemzése

Megvizsgáljuk a hormonok fő funkcióit szerkezetükben, az emberi test szerveire és szöveteire gyakorolt ​​hatásukban.

Inzulin

Szerkezetében polipeptid. A szerkezet két aminosav-láncból áll, amelyeket hidak kötnek össze. A természet felépítése a sertésekben és nyulakban a legjobban hasonlít az emberi inzulinhoz.

Ezek az állatok bizonyultak a legalkalmasabbak a hasnyálmirigy hormonjaiból származó készítmények előállítására. A hormont a béta-sejtek termelik a proinsulinból a c-peptid elválasztásával.

A szerkezet, ahol ez a folyamat zajlik - kiderül a Golgi-apparátus.

Hasnyálmirigy-vizsgálati módszerek

Az inzulin fő feladata a vér glükózkoncentrációjának szabályozása a test zsír- és izomszöveteibe való behatolása révén..

Az inzulin elősegíti a glükóz fokozott felszívódását (növeli a sejtmembránok permeabilitását), glikogén formájában történő felhalmozódását az izmokban és a májban.

A tartalékokat a szervezet felhasználja az energiaigény hirtelen növekedése (fokozott fizikai aktivitás, betegség) esetén.

Az inzulin azonban zavarja ezt a folyamatot. Megakadályozza a zsírok lebomlását és a ketontestek képződését is. Serkenti a zsírsavak szintézisét szénhidrát anyagcsere termékekből.

Csökkenti a koleszterinszintet, megakadályozza az érelmeszesedést.

A hormon szerepe a fehérje anyagcserében fontos: aktiválja a nukleotidok és aminosavak fogyasztását a DNS, RNS, nukleinsavak szintéziséhez, és késlelteti a fehérjemolekulák lebontását..

Ezek a folyamatok fontosak az immunitás kialakulásában. Az inzulin elősegíti az aminosavak, magnézium, kálium, foszfátok behatolását a sejtekbe. A szükséges inzulin mennyiségének szabályozása a vércukorszinttől függ. Ha hiperglikémia alakul ki, akkor a hormon termelése nő, és fordítva.

A medulla oblongatában található egy hipotalamusz nevű zóna. Ez tartalmazza azokat az atommagokat, ahová a glükózfeleslegről szóló információk jutnak. A visszatérő jel az idegrostok mentén jut a hasnyálmirigy béta sejtjeihez, majd fokozódik az inzulin képződése.

A hipotalamusz a legmagasabb "hatóság", amely az inzulin termelését vezeti

A vércukorszint csökkenésével (hipoglikémia) a hipotalamusz magjai gátolják aktivitásukat, ennek megfelelően az inzulin szekréciója csökken. Így a magasabb idegi és endokrin központok szabályozzák a szénhidrát anyagcserét. Az autonóm idegrendszer részéről a vagus ideg (stimulálja), szimpatikus (blokkolja) befolyásolja az inzulintermelés szabályozását.

Bizonyított, hogy a glükóz képes közvetlenül hatni a Langerhans-szigetek béta-sejtjeire és felszabadítani az inzulint. Az inzulint (inzulináz) elpusztító enzim aktivitása nagy jelentőséggel bír. Maximálisan a máj parenchymájában és az izomszövetben koncentrálódik. Amikor a vér áthalad a májon, az inzulin fele megsemmisül.

Glükagon

A hormon, az inzulinhoz hasonlóan, egy polipeptid, de a molekula szerkezetében csak egy aminosavlánc van jelen. Funkciói szerint inzulinantagonistának számít. Alfa sejtekben képződik. A fő érték a zsírszövet lipidjeinek lebontása, a vér glükózkoncentrációjának növekedése.

Egy másik hormonral együtt, amelyet a hasnyálmirigy, a növekedési hormon és a mellékvese hormonok (kortizol és adrenalin) is kiválasztanak, megvédi a testet az energiaanyag (glükóz) hirtelen csökkenésétől. Ezenkívül:

  • a vese véráramának fokozásában;
  • a koleszterinszint normalizálása;
  • a májszövet regenerálódási képességének aktiválása;
  • a nátrium eltávolításából a testből (enyhíti a duzzanatot).

A hatásmechanizmus összefüggésbe hozható a sejtmembrán receptorokkal.

Ennek eredményeként megnő az adenilát-cikláz enzim aktivitása és koncentrációja a vérben, ami serkenti a glikogén lebontását glükózzá (glikogenolízis). A szekréciót a vércukor szabályozza.

Növekedéssel a glikagon termelése gátolt, a csökkenés aktiválja a termelést. Az agyalapi mirigy elülső lebenyének központi hatása van.

Szomatosztatin

Biokémiai szerkezetét tekintve a polipeptidekhez tartozik. A teljes megszűnésig képes gátolni olyan hormonok szintézisét, mint az inzulin, a pajzsmirigy-stimuláló hormonok, a növekedési hormon, a glukagon. Ez a hormon képes elnyomni az emésztőenzimek és az epe szekrécióját..

A termelés megzavarása hozzájárul az emésztőrendszerhez kapcsolódó patológiákhoz. Gátolja a glükagon szekrécióját azáltal, hogy blokkolja a kalciumionok bejutását az alfa sejtekbe. A reakciót az agyalapi mirigy elülső növekedési hormonjának szomatotropinja befolyásolja az alfa-sejtek aktivitásának növekedése révén..

A mirigy által termelt hormonok egyike

Polipeptid

A hormont a PP-sejtek szintetizálják. Kolecisztokinin antagonistának számít. Elnyomja a szekréciós funkciókat és aktiválja a gyomornedv termelését. A cselekvést még nem vizsgálták kellőképpen. Ismert, hogy részt vesz a bilirubin, a tripszin, az epe gyors vérbe áramlásának gátlásában, az epehólyag izomfalának ellazulásában, elnyomja bizonyos emésztőenzimek termelését.

Míg a tudósok egyetértenek abban, hogy ennek a hormonnak a fő feladata az enzimek, az epe mentése.

Két szerv - a gyomor és a hasnyálmirigy (kisebb mértékben) - termeli. Irányítja az emésztésben részt vevő összes hormon aktivitását.

Az aminosav-összetétel száma szerint 3 típus ismert: mikrogasztrin - 14 aminosav a molekula szerkezetében, kicsi - 17 fajtában, nagy - a képlet 34 aminosavat tartalmaz.

A szintézis megzavarása a gyomor és a belek meghibásodását okozza. A gasztrinelemzés fontos a klinikai gyakorlatban.

Egyéb hatóanyagok

Más, de nem kevésbé fontos, a hasnyálmirigyben szintetizált hormonokat is azonosítottak:

  • Lipokain - serkenti a lipidek képződését és a zsírsavak oxidációját, védi a májat a zsíros degenerációtól.
  • Vagotonin - növeli a vagus ideg tónusát, fokozza annak hatását a belső szervekre.
  • Centropnein - stimulálja a medulla oblongata légzőközpontját, segít a hörgők izmainak ellazításában. Erősíti a hemoglobin oxigénhez való kötődésének képességét, és ezáltal javítja annak szövetbe történő transzportját.
  • Tiroliberin (más néven "tirotropin-felszabadító faktor", "thyreorelin") - a szintézis fő helyszíne - a hipotalamusz, de kis mennyiségben képződik Langerhans szigeteiben, a gyomor-bél traktusban, az agy egyéb idegmagjaiban, a tobozmirigyben. Elősegíti a pajzsmirigy-stimuláló hormon és a prolaktin fokozott termelését az agyalapi mirigyben, amely biztosítja a szoptatást a nőknél szülés után.

Az anyag felelős a májban lejátszódó folyamatokért

Milyen gyógyszereket alkalmaznak a hasnyálmirigy hormonjai ellen?

A legismertebbek a különféle gyógyszergyárak által előállított inzulin készítmények. Három szempontból különböznek egymástól:

  • eredetében;
  • a fellépés sebessége és időtartama;
  • a tisztítási módszer és a tisztaság mértéke.

Az eredettől függően vannak:

  • a sertések és a szarvasmarhák hasnyálmirigyéből készült természetes (természetes) gyógymódok (Actrapid, Insulin tape GPP, Ultralente MS, Monotard MS);
  • szintetikus - a géntechnológia finom módszereivel nyerik, a DNS kombinációit alkotják (Actrapid NM, Izofan NM, Homofan, Humulin és mások).

A hatás megjelenése és a hatás időtartama alatt a gyógyszereket megkülönböztetik:

  • gyors és egyúttal rövid hatású (Insuman rapid, Aktrapid, Aktrapid NM,), már 15-30 perccel a felvétel után kezdenek hatni, az időtartam legfeljebb 8 óra;
  • közepes időtartam - (Humulin N, Insulong SPP, Humulin tape, Monotard MS), 1-2 óra múlva kezdődik, időtartama legfeljebb 24 óra);
  • közepes időtartamú + rövid hatású inzulinok (Aktrafan NM, Insuman comb., Humulin M-1) - egy nagy csoport, amelyben minden gyógyszer saját paraméterekkel rendelkezik, de a hatás 30 perc múlva kezdődik.

A gyógyszerek részletes osztályozását az endokrinológusok figyelembe veszik, amikor megvizsgálják az adott beteget a kezelés után.

A glükagon minden hipoglikémiás állapotra javallt

A Glucagon szintetikus kábítószert intravénásan adják be az inzulin túladagolás elleni segítségként. A közeli állatok szomatosztatinját gyógyszerek létrehozására használják a növekedési hormon hiperfunkciójával járó betegségek kezelésében. Nagyon fontos az akromegáliában. A betegség felnőttkorban fordul elő, a koponya, a láb csontjainak fokozott növekedésével, a test egyes részeinek növekedésével nyilvánul meg.

A hasnyálmirigy-hormonok biológiai szerepe nélkülözhetetlen az egészséges test számára. A gyakorlatban biztosítják az élelmiszer-termékek átalakítását a szükséges energiává..

A hormonokat termelő sejteknek nincsenek speciális csatornái vagy kiválasztó útjai. Titkukat közvetlenül a véráramba titkolják, és gyorsan elterjednek az egész testben..

A funkciók károsodása, a gyártási kudarc veszélyes betegségekkel fenyeget egy embert.

Melyek a Langerhans-szigetek és mire szolgálnak?

Részük a szövetek teljes térfogatában nem haladja meg az 1-2% -ot, azonban a mirigynek ez a kis része ellátja funkcióját, amely eltér az emésztőrendszertől.

A Langerhans-szigetek célja

Így a hasnyálmirigy a két fő testrendszer - az emésztőrendszer és az endokrin rendszer - része. A szigetek 5 típusú hormont termelő mikroorganizmusok.

A legtöbb hasnyálmirigy-csoport a hasnyálmirigy farkában helyezkedik el, bár kaotikus, mozaikzárványok az egész exokrin szövetet lefedik.

Az OB-k felelősek a szénhidrát-anyagcsere szabályozásáért, és támogatják más endokrin szervek munkáját.

Szövettani felépítés

Minden szigetecske függetlenül működő elem. Együtt alkotnak egy összetett szigetcsoportot, amelyet egyes sejtek és nagyobb képződmények alkotnak. Méreteik jelentősen eltérnek - az egyik endokrin sejttől az érett, nagy szigetig (> 100 μm).

A hasnyálmirigy-csoportokban a sejtek hierarchiája épül fel, 5 típus létezik, mindegyik ellátja a szerepét. Minden szigetet kötőszövet vesz körül, vannak lobulái, ahol a kapillárisok találhatók.

Középen a béta sejtek csoportjai, a képződmények széle mentén - alfa és delta sejtek. Minél nagyobb a szigetecske, annál több perifériás sejtet tartalmaz..

A szigeteknek nincs csatornája, a termelt hormonok a kapilláris rendszeren keresztül választódnak ki.

Sejtek típusai

Különböző sejtcsoportok termelik a saját hormonjukat, szabályozva az emésztést, a lipid- és szénhidrát-anyagcserét.

  1. Alfa sejtek. Az OB ezen csoportja a szigetek pereme mentén helyezkedik el, térfogatuk a teljes méret 15-20% -a. Szintetizálják a glükagont, egy olyan hormont, amely szabályozza a vér glükóz mennyiségét..
  2. Béta sejtek. A szigetek közepén vannak csoportosítva, és térfogatuk legnagyobb részét, 60-80% -át teszik ki. Szintetizálják az inzulint, körülbelül 2 mg naponta.
  3. Delta sejtek. A szomatosztatin előállításáért felelős 3–10%.
  4. Epsilon sejtek. A teljes tömeg mennyisége nem haladja meg az 1% -ot. Termékük a ghrelin.
  5. PP sejtek. A hasnyálmirigy-polipeptid hormont az OB ezen része termeli. Töltse ki a szigetek legfeljebb 5% -át.
  • Az élet folyamán a hasnyálmirigy endokrin komponensének aránya csökken - az élet első hónapjainak 6% -áról 50% -ig 1-2% -ra.
  • A hasnyálmirigy hormonális szerepe nagyszerű.
  • A kis szigetecskékben szintetizált hatóanyagok a véráram segítségével jutnak el a szervekbe, és szabályozzák a szénhidrátok anyagcseréjét:
  1. Az inzulin fő célja a vércukorszint minimalizálása. Növeli a glükóz felszívódását a sejtmembránokban, felgyorsítja annak oxidációját és segít megőrizni glikogénként. A hormonszintézis megsértése az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásához vezet. Ugyanakkor a vérvizsgálatok kimutatják a béta sejtek elleni antitestek jelenlétét. A 2-es típusú diabetes mellitus akkor alakul ki, ha a szövetek inzulinérzékenysége csökken.
  2. A glükagon ellenkező funkciót tölt be - növeli a cukorszintet, szabályozza a máj glükóztermelését és felgyorsítja a lipidek lebontását. Két hormon, kiegészítve egymás hatását, harmonizálja a glükóz tartalmát - ez az anyag biztosítja a test létfontosságú aktivitását sejt szinten.
  3. A szomatosztatin sok hormon működését lassítja. Ugyanakkor csökken az élelmiszerből származó cukor felszívódásának sebessége, csökken az emésztőenzimek szintézise, ​​csökken a glükagon mennyisége.
  4. A hasnyálmirigy-polipeptid csökkenti az enzimek mennyiségét, lassítja az epe és a bilirubin felszabadulását. Úgy gondolják, hogy megállítja az emésztőenzimek fogyasztását, megtartja őket a következő étkezésig..
  5. A Ghrelin éhség- vagy jóllakottsági hormonnak számít. Előállítása jelet ad a testnek az éhségérzetről..

A termelt hormonok mennyisége az ételtől kapott glükóztól és annak oxidációjának sebességétől függ. Mennyiségének növekedésével nő az inzulin termelése. A szintézis 5,5 mmol / l plazmakoncentrációnál kezdődik.

Nem csak az étel képes kiváltani az inzulintermelést. Egészséges embernél a maximális koncentráció az erős fizikai stressz, stressz időszakában figyelhető meg.

A hasnyálmirigy endokrin része olyan hormonokat termel, amelyek döntő hatással vannak az egész testre. Az OB kóros változásai megzavarhatják az összes szerv munkáját.

Videó az inzulin emberi test feladatairól:

A hasnyálmirigy endokrin részének veresége és kezelése

  1. Az OB elváltozás oka lehet genetikai hajlam, fertőzések és mérgezések, gyulladásos betegségek, immunproblémák.
  2. Ennek eredményeként megszűnik vagy jelentősen csökken a különféle szigetecske sejtek által termelt hormonok termelése..

  • Ennek eredményeként a következők alakulhatnak ki:
    1. 1-es típusú DM. Az inzulin hiánya vagy hiánya jellemzi.
    2. SD típus 2. Meghatározza a test képtelensége használni a termelt hormont.
    3. A terhesség alatt kialakul a terhességi cukorbetegség.

    4. Egyéb típusú diabetes mellitus (MODY).
    5. Neuroendokrin daganatok.

    Az 1-es típusú cukorbetegség kezelésének alapelvei az inzulin bevitele a szervezetbe, amelynek termelése romlik vagy csökken. Kétféle inzulint használnak - gyors és hosszú hatású.

    Ez utóbbi típus a hasnyálmirigy hormon termelését utánozza.

    Világszerte növekszik a cukorbetegség előfordulása, ezt már a 21. század pestisének nevezik. Ezért az orvosi kutatóközpontok a Langerhans-szigetek betegségeinek leküzdésére keresnek módokat..

    A hasnyálmirigy folyamatai gyorsan fejlődnek, és olyan szigetek halálához vezetnek, amelyeknek szintetizálniuk kell a hormonokat.

    Az elmúlt években ismertté vált:

    • a hasnyálmirigy szövetébe átültetett őssejtek jól gyökereznek és képesek tovább termelni a hormont, mivel béta-sejtként kezdenek működni;
    • Az OB-k több hormont termelnek, ha a hasnyálmirigy mirigyszövetének egy részét eltávolítják.

    Ez lehetővé teszi a betegek számára, hogy felhagyjanak a gyógyszerek folyamatos bevitelével, a szigorú étrenddel és visszatérjenek a normális életmódhoz. A probléma továbbra is az immunrendszer marad, amely elutasíthatja az elültetett sejteket.

    Egy másik lehetséges kezelés a szigetszövet egy részének átültetése donorból. Ez a módszer helyettesíti a mesterséges hasnyálmirigy telepítését vagy annak teljes transzplantációját egy donortól. Ugyanakkor lehetséges a betegség progressziójának megállítása és a vércukorszint normalizálása..

    Sikeres műveleteket hajtottak végre, amelyek után az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél megszűnt az inzulinadagolás szükségessége. A szerv helyreállította a béta sejtek populációját, és folytatódott a saját inzulin szintézise. A kilökődés megelőzése érdekében műtét után immunszuppresszív terápiát végeztek.

    Videó a glükózfunkcióról és a cukorbetegségről:

    Az orvosi intézetek azon dolgoznak, hogy tanulmányozzák a sertésből származó hasnyálmirigy-transzplantáció lehetőségét. A cukorbetegség kezelésére szolgáló első gyógyszerek csak a sertések hasnyálmirigyének egyes részeit használták.

    A tudósok egyetértenek abban, hogy a Langerhans-szigetek szerkezeti és funkcionális jellemzőinek tanulmányozására van szükség a bennük szintetizált hormonok számos fontos funkciója miatt..

    A mesterséges hormonok állandó bevitele nem segít a betegség leküzdésében, és rontja a beteg életminőségét. A hasnyálmirigy ezen kis részének legyőzése mély zavarokat okoz az egész szervezet munkájában, ezért a kutatás folytatódik..

    Ajánljon más kapcsolódó cikkeket

    A hasnyálmirigy működésének diagnosztizálása

    • Inzulin (IRI)
    • Autoantitestek az A-IAA inzulinnal szemben
    • C-peptid
    • Leptin (étkezési hormon)
    • Hemoglobin glikozilezett (HbA1C)
    • Koleszterin
    • Koleszterin-HDL
    • LDL-koleszterin

    Az energia-anyagcserét és a testsúlyt szabályozó hormon

    A leptin egy zsírsejtek által kiválasztott peptid hormon, amelyről feltételezik, hogy részt vesz a test energia-anyagcseréjének és testtömegének szabályozásában. Csökkenti az étvágyat, növeli az energiafelhasználást, megváltoztatja a zsír- és glükóz-anyagcserét, valamint a neuroendokrin funkciót, akár közvetlen hatással, akár a központi idegrendszer specifikus struktúráinak aktiválásával..

    A vér leptin az elhízás növekedésével nő, és csökken a zsírszövet csökkenésével.

    Normális esetben a leptinszint növekedése elnyomja az éhség kialakulásában szerepet játszó neuropeptid Y szekrécióját a hipotalamuszban, és stimulálja a szimpatikus idegrendszer aktivitását..

    Jelentős fogyás után a leptinszint csökkenése az étvágy növekedését és a súly (testtömeg) későbbi helyreállítását okozza..

    A leptinszint változása összefügg az anorexia nervosa, a bulimia nervosa által okozott amenorrhea kialakulásának mechanizmusaival, valamint a női sportolók túlzott fizikai megterhelésével. Ezekben a helyzetekben a leptinszint alacsony..

    Feltételezzük, hogy a leptin koncentrációja fiziológiai jelként játszik szerepet a test energiaforrásainak reproduktív funkcióval való elégségességéről, és befolyásolja a petefészkek szteroidogenezisét. A pubertás alatt nő a leptin koncentrációja a vérben..

    Más esetekben az elhízott embereket éppen ellenkezőleg, a leptin koncentrációjának növekedése jellemzi, amely nem jár az étkezési magatartás és az energia-anyagcsere megfelelő változásával. Feltehetően ez annak a "leptinrezisztenciának" köszönhető, amely a transzportfehérjék vagy az oldható leptin receptorok által a hormontranszfer károsodásával jár..

    Jelenleg a nem inzulinfüggő diabetes mellitus patogenezisének egyik tényezőjének tekintik. A leptinfelesleg az inzulin szekréciójának elnyomásához vezet, a vázizmok és a zsírszövet rezisztenciáját váltja ki annak hatásaival szemben, elnyomja az inzulin májsejtekre gyakorolt ​​hatását, ami a II. Típusú cukorbetegségben a glükózszint még nagyobb növekedéséhez vezet..

    Az elhízás önmagában azonban normális hasnyálmirigy-működés mellett nem vezet cukorbetegséghez.

    Megállapították, hogy a leptin és a szív- és érrendszeri betegségek közötti kapcsolat fennáll más kockázati tényezőktől függetlenül, mint például a dohányzás, a magas koleszterinszint és a magas vérnyomás..

    • Genetikai leptinhiány gyanúja (súlyos elhízás korai kialakulása);
    • A súlygyarapodás vagy a fogyás problémáival foglalkozó tanulmányok komplexumában;
    • A reproduktív diszfunkció a csökkent táplálkozás és a túlzott fizikai megterhelés hátterében;
    • A szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőinek azonosításával kapcsolatos tanulmányok komplexumában;
    • II. Típusú diabetes mellitus és elhízás differenciáldiagnosztikája;
    • Ismétlődő trombózis.

    legalább 8 óra telik el az utolsó étkezés és a vérvétel között (lehetőleg legalább 12 óra). Gyümölcslé, tea, kávé (különösen cukorral együtt) nem megengedett. Ihat vizet.

    • Elhízás, nem inzulinfüggő diabetes mellitus;
    • Fokozott táplálkozás.
    • Éhezés;
    • Fogyás; (testsúly);
    • A genetikai leptin hiányával összefüggő elhízás.

    A szénhidrát-anyagcsere biológiailag inaktív markere, az endogén inzulin szekréció indexe.

    A C-peptid az endogén módon előállított proinzulin stabil fragmense, amelyet az inzulin képződése során „levágnak” róla. A C-peptid szint megfelel a szervezetben termelt inzulin szintjének

    A proinzulin molekulában az alfa- és a béta-lánc között 31 aminosavmaradék található. Ez az úgynevezett junction peptid vagy C-peptid. Amikor az inzulin molekula szintetizálódik a hasnyálmirigy béta sejtjeiben, ezt a fehérjét peptidázok tisztítják, és az inzulinnal együtt bejut a véráramba..

    Az inzulin inaktív a C-peptid hasítása előtt. Ez lehetővé teszi a hasnyálmirigy számára az inzulin pro-hormon tárolását. Az inzulintól eltérően a C-peptid biológiailag inaktív. A C-peptid és az inzulin ekvimoláris mennyiségben szabadul fel, ezért a C-peptid szintjének meghatározása lehetővé teszi az inzulin szekréciójának értékelését.

    Meg kell jegyezni, hogy bár az inzulin vérbe történő szekréciója során képződött C-peptid és inzulinmolekulák mennyisége megegyezik, a C-peptid moláris koncentrációja a vérben körülbelül ötször nagyobb, mint az inzulin moláris koncentrációja, ami nyilvánvalóan összefüggésben áll ezen anyagok eltérő mértékű eliminációjával a véráramból.... A C-peptid mérésének számos előnye van az inzulin meghatározásával szemben: a C-peptid felezési ideje a keringésben hosszabb, mint az inzuliné, ezért a C-peptid szintje stabilabb mutató, mint az inzulin koncentrációja. Az immunológiai elemzés során a C-peptid nem keresztezik az inzulint, ami miatt a C-peptid mérése lehetővé teszi az inzulin szekréciójának felmérését akár exogén inzulin szedése közben, akár inzulin autoantitestek jelenlétében, ami fontos az inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegek vizsgálatakor..

    A C-peptid szintje az endogén módon termelt inzulin szintjének ingadozásaival összhangban változik.

    Ezen mutatók aránya megváltozhat a máj- és vesebetegségek hátterében, mivel az inzulint főleg a máj metabolizálja, a C-peptid metabolizmusát és kiválasztását a vesék végzik..

    E tekintetben ennek a mutatónak a meghatározása hasznos lehet a vér inzulintartalmának változásainak helyes értelmezéséhez károsodott májműködés esetén..

    Jelzések az elemzés céljából:

    • 1. és 2. típusú cukorbetegség differenciáldiagnosztikája;
    • A diabetes mellitus lefolyásának előrejelzése;
    • Meddőség, policisztás petefészek szindróma;
    • A hipoglikémiás állapotok differenciáldiagnosztikája;
    • Feltételezett mesterséges hipoglikémia;
    • A béta-sejtek reziduális funkciójának értékelése cukorbetegeknél az inzulinkezelés során;
    • A remisszió (fiatalkori cukorbetegség) azonosítása és ellenőrzése;
    • Insulinoma diagnosztika;
    • A lehetséges magzati patológia értékelése cukorbeteg terhes nőknél;
    • Az inzulin szekréciójának értékelése májbetegségekben;
    • Ellenőrzés a hasnyálmirigy eltávolítása után.

    Felkészülés a kutatásra: éhgyomorra

    • Kutatási anyag: szérum.
    • Meghatározási módszer: szilárd fázisú kemilumineszcencia immunvizsgálat.
    • Mérési egységek és konverziós tényezők: Mértékegységek a BioTest laboratóriumban - pmol / l
    • Alternatív mértékegységek - ng / ml; Egységkonverzió: ng / ml х 331 ==> pmol / l

    Referenciaértékek: 298-1324 pmol / l

    Megnövekedett C-peptid szint:

    • Béta-sejtek hipertrófiája;
    • Insulinoma;
    • Inzulin antitestek;
    • Nem inzulinfüggő diabetes mellitus (IDDM II típus);
    • Hipoglikémia orális glükózcsökkentő gyógyszerek (szulfonil-karbamid-származékok) szedésekor;
    • Szomatotropinoma;
    • APUDoma;
    • Veseelégtelenség; 9. Ételbevitel; 10. Ösztrogént, progeszteront, glükokortikoidokat, klorokint, danazolt, etinil-ösztradiolt, orális fogamzásgátlót tartalmazó gyógyszerek szedése.

    Csökkent C-peptid szintek:

    • Inzulinfüggő diabetes mellitus (IDDM I. típus);
    • Inzulinkezelés (a hasnyálmirigy normális reakciója az exogén inzulin bevezetésére reagálva);
    • Alkoholos hipoglikémia;
    • A stressz állapota;

    Inzulinreceptor antitestek (inzulinrezisztens II. Típusú diabetes mellitus esetén).

    Glikált hemoglobin (HbA1c)

    A hemoglobin és glükóz kombinációja, amely lehetővé teszi a vércukorszint értékelését a vizsgálat előtt 1-3 hónapig.

    Az eritrocitákban található glükóz és a hemoglobin A lassú, nem enzimatikus kötődésének eredményeként jön létre. Glikált (a "glikozilált" kifejezést is használják) hemoglobin van jelen a vérben és egészséges emberekben.

    A glikált hemoglobin az eritrociták élete során (akár 120 napig) bekövetkezett hiperglikémiát tükrözi. A vérben keringő vörösvértestek különböző korúak. Általában átlagosan 60 napos időszak vezérli őket.

    A glikált hemoglobin szintje jelzi a szénhidrát-anyagcsere kompenzációját ebben az időszakban. A vér glikált hemoglobinszintjének normalizálása a normális glükózszint elérése után 4-6 héttel történik.

    Diabetes mellitusban szenvedő betegeknél ennek a vegyületnek a szintje 2-3-szorosára növelhető..

    A WHO ajánlásainak megfelelően ezt a tesztet optimálisnak és szükségesnek tartják a diabetes mellitus kezelésében. A cukorbetegségben szenvedő betegeknek ajánlott legalább negyedévente tanulmányt készíteni a glikált hemoglobin szintjéről.

    Az értékek a laboratóriumok között az alkalmazott analitikai módszertől függően eltérhetnek, ezért az időbeli megfigyelést a legjobban egy laboratóriumban vagy legalábbis ugyanazon módszerrel lehet elvégezni..

    A cukorbetegség kezelésének figyelemmel kísérése esetén a glikált hemoglobinszintet 7% alatt kell tartani, és a terápiát felül kell vizsgálni, ha a glikált hemoglobinszint meghaladja a 8% -ot (ezek az értékek csak a glikált hemoglobin 4-6% -os referenciahatárokkal történő meghatározásának igazolt módszereire vonatkoznak).

    Hiteles módszerekkel végzett klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy a glikált hemoglobin arányának 1% -os növekedése a vérplazma glükózszintjének átlagosan körülbelül 2 mmol / l növekedésével jár.

    A glikált hemoglobint a cukorbetegség szövődményeinek kialakulásának kockázatát jelző mutatóként használják.

    Bizonyított, hogy a glikált hemoglobinértékek 1/10-es csökkenése a diabéteszes retinopathia progressziójának kockázatának körülbelül 45% -os csökkenésével jár..

    A teszt eredményei hamisan megváltoztathatók minden olyan állapotban, amely befolyásolja a vörösvértestek átlagos életét. A vérzés vagy a hemolízis hamis csökkenést okoz az eredményben; a vérátömlesztés természetesen torzítja az eredményt; vashiányos vérszegénység esetén a glikált hemoglobin meghatározása eredményének hamis növekedése figyelhető meg.

    Jelzések az elemzés céljából

    Hosszú távú nyomon követése és a cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésének ellenőrzése a betegség kompenzációjának mértékének meghatározása érdekében.

    Felkészülés a kutatásra

    Célszerű éhgyomorra vért venni. A tanulmány nem megfelelő vérzés, vérátömlesztés után elvégezni.

    • Vizsgálati anyag: teljes vér antikoagulánssal (EDTA).
    • Meghatározási módszer: borát módszer.
    • A teljesítés feltételei: 1 munkanap.
    • Egységek és konverziós tényezők:
      mértékegységek a BioTest laboratóriumban - a hemoglobin teljes mennyiségének% -a.
    • Referenciaértékek: a teljes hemoglobin 4,5-6,5% -a.

    A HBA1c értékek növekedése:

    • Diabetes mellitus és egyéb, glükóz tolerancia zavarban szenvedő állapotok.
    • Vashiány.
    • Splenectomia. A hamis növekedés oka lehet a magzati magas hemoglobin (HbF) koncentráció.

    A HBA1c értékeinek csökkenése:

    Hasnyálmirigy - szerkezete és működése, szerepe a cukorbetegség kialakulásában

    A hasnyálmirigy (latin páncreas) egy tenyér nagyságú szerv a hasban, amely a gyomor és a gerinc között helyezkedik el.

    Ábra: 1. A hasnyálmirigy szerkezete. Adapt. a Wikipédiából

    1. Epehólyag
    2. A hasnyálmirigy lobulái
    3. Hasnyálmirigy-csatorna
    4. Közös epevezeték
    5. Hasnyálmirigy kiegészítő csatorna
    6. Nagy nyombél papilla
    7. Patkóbél

    A hasnyálmirigyben három szakaszt különböztetnek meg: fej, test, farok (1. ábra). A hasnyálmirigy minden része ugyanazt a funkciót látja el, nevezetesen:

    • olyan enzimeket állít elő, amelyek elősegítik az élelmiszerek emésztését;
    • olyan hormonokat termel, mint az inzulin és a glükagon, amelyek szabályozzák a vércukorszintet.

    A hasnyálmirigy emésztőenzimjei a hasnyálmirigy-csatornán keresztül jutnak a belekbe [3].

    A hasnyálmirigy-csatorna [3] csatlakozik a közönséges epevezetékhez [4], amely epét szállít az epehólyagból [1] és a májból, és a duodenumba áramlik [7] a nagy nyombél papilla területén [6]..

    A hasnyálmirigy ezen funkcióját exokrinnak is nevezik, vagyis kifelé irányítják. A hasnyálmirigy nagy része ezt a funkciót látja el.

    A hasnyálmirigy második funkciója az endokrin funkció, vagyis befelé irányul - a vércukorszintet szabályozó hormonok termelése. Ezt a funkciót egyes sejtcsoportok látják el, ezeket hasnyálmirigy-szigeteknek vagy Langerhans-szigeteknek hívják..

    A teljes hasnyálmirigyben körülbelül 1 millió sziget található, ami a hasnyálmirigy teljes tömegének 1-2% -a. Diffúzan helyezkednek el a hasnyálmirigyben..

    A hasnyálmirigy-csatornába szintetizáló és a belekbe áramló enzimektől eltérően a Langerhans-szigetecske sejtjei hormonokat termelnek közvetlenül a vérbe, nevezetesen a hasnyálmirigyen áthaladó kis erekbe..

    2. ábra Langerhans szigete. Adapt. az emésztőrendszer anatómiájából, fiziológiájából és patológiájából. Bevezetés az orvostudományba - Duke University TIP

    Ha mikroszkópon keresztül nézi a Langerhans-szigetet (2. ábra), akkor a következőket találja:

    • Béta-sejtek, amelyek inzulint termelnek
    • Alfa-sejtek, amelyek glükagont termelnek
    • Delta sejtek, amelyek szomatosztatint termelnek
    • Hasnyálmirigy-polipeptidet termelő PP-sejtek (amelyek működése még mindig nem világos)

    A béta sejtek egyfajta "beépített" glükométert tartalmaznak. Ha a vércukorszint emelkedik, akkor inzulint bocsátanak ki. Ha a vércukorszint csökken, akkor az inzulin szekréciója leáll. Ha a glükózszint a normális szint alá csökken, akkor az alfa-sejtek felszabadítják a glükagont.

    A Langerhans-szigetecske sejtjei által termelt egyéb hormonokra azért van szükség, hogy a szigeti sejtek kölcsönhatásba lépjenek egymással. A Langerhans-szigetek nagyon kicsiek, körülbelül 0,1 mm átmérőjűek. Egy felnőtt minden szigete körülbelül 200 egység inzulint tartalmaz.

    Mindegyik térfogata együtt nem több, mint egy ujjbegy. Az inzulin olyan hormon, amely segíti a testet a glükóz és más tápanyagok felszívásában és felhasználásában. Olyan, mint egy "kulcs, amely ajtót nyit" a glükóz számára a sejtbe.

    Inzulin nélkül emelkedik a vércukorszint (többet az inzulinról az Inzulin című részben és annak jelentőségéről a szervezet számára).

    A hasnyálmirigy szerepe a diabetes mellitus kialakulásában

    Ennek a kérdésnek a megértése érdekében vegye figyelembe a cukorbetegség minden egyes típusát..

    1-es típusú diabetes mellitus

    Az 1-es típusú diabetes mellitusban a béta-sejtek pusztulása következik be, ezért a hasnyálmirigy nem termel, vagy kis mennyiségű inzulint termel. Az 1-es típusú cukorbetegség általában akkor alakul ki, amikor az immunrendszer elpusztítja a hasnyálmirigy béta-sejtjeit. Ezt autoimmun válasznak nevezzük..

    A saját immunrendszer a béta sejteket idegen tárgyként érzékeli, például baktériumként vagy vírusként, és támadni kezdi és elpusztítja őket.

    Amikor a béta-sejtek több mint 90% -a megsemmisül (ez a folyamat több hónaptól legfeljebb néhány évig tart), a test inzulinhiányt kezd érezni, és a vércukorszint emelkedik.

    Ezután az embernél a cukorbetegség "nagy" tünetei jelentkeznek, például szomjúság, gyakori vizelés, fogyás. Ezt a típusú cukorbetegséget korábban inzulinfüggő diabetes mellitusnak nevezték. Ez azt jelenti, hogy inzulinra van szükség a kezeléshez, amint a diagnózist felállítják..

    Jelenleg nem ismert, miért fordul elő ez az autoimmun válasz..

    Genetikailag az ember képes átadni az autoimmun betegségekre való hajlamát (az 1-es típusú cukorbetegség csak egy a sok autoimmun betegség közül), de hogy pontosan mi az kiváltó tényező, az 1-es típusú cukorbetegség kiváltója, még nem elég világos. (További információ: 1. típusú cukorbetegség okai szakasz).

    2-es típusú cukorbetegség

    2-es típusú cukorbetegségben a hasnyálmirigy inzulintermelő képessége nem tűnik el teljesen. De a test egyre ellenállóbb (ellenállóbb) az inzulinnal szemben.

    Vagyis olyan helyzet jön létre, amikor a vérben az inzulin normális szintje nem tudja "megnyitni a sejt ajtaját a glükóz számára". Ezért, ha a szervezet nem reagál a normális vérinzulinszintre, akkor a hasnyálmirigynek egyre több inzulint kell termelnie..

    És ha ezt a folyamatot semmilyen módon nem befolyásolják, akkor ez a hasnyálmirigy kimerüléséhez és az inzulin abszolút elégtelenségéhez vezet..

    A 2-es típusú cukorbetegség okai a genetikai tényezők és a környezeti feltételek kombinációja. Genetikailag egy személy a géncsoportot örökli a 2-es típusú cukorbetegségre való hajlamra, és leggyakrabban a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők rokonai 2-es típusú cukorbetegségben szenvednek.

    Emellett egyes etnikai csoportok hajlamosabbak erre a betegségre. De a 2-es típusú cukorbetegség önmagától vagy életstílusától függ, vagy nem. Ezt befolyásolja az étrend jellege, a fizikai aktivitás szintje stb..

    (Erről többet megtudhat a 2-es típusú cukorbetegség okai részben).

    A 2-es típusú cukorbetegség kezelésére használt tabletták nem tartalmaznak inzulint, vagy a szervezet inzulinérzékenységének növelésével, vagy az inzulin hasnyálmirigy-kiválasztásának fokozásával működnek..

    A diéta és a fogyás (ha van ilyen) szintén a 2-es típusú cukorbetegség kezelésének fő alkotóeleme. Ritkán, amikor inzulininjekcióra van szükség a 2-es típusú cukorbetegség korai szakaszában.

    De ha a hasnyálmirigy kimerült, az inzulinterápia a 2-es típusú cukorbetegség kezelésének szükséges elemévé válhat..

    Gesztációs diabetes mellitus

    A cukorbetegség ezen formája terhesség alatt jelentkezik, és a legtöbb esetben a baba születése után megszűnik..

    A terhesség során a placenta olyan hormonokat termel, amelyek zavarják az inzulin normális működését (növelik az inzulinrezisztenciát).

    Jellemzően a hasnyálmirigy egyszerűen növelheti az általa termelt inzulin mennyiségét, és a nő normális vércukorszinttel rendelkezik..

    Néha azonban a hasnyálmirigy nem képes kompenzálni a szervezet inzulinigényét, majd a nő vércukorszintje megemelkedik, és terhességi cukorbetegség alakul ki..

    Minden terhes nőt át kell szűrni a terhességi cukorbetegség szempontjából. Fontos a terhességi cukorbetegség mielőbbi felismerése és kezelése a csecsemő szövődményeinek kockázatának minimalizálása érdekében. (Erről többet megtudhat a Gestational Diabetes Mellitus részben).

    Hasnyálmirigy béta sejtek és antitestek

    A hasnyálmirigy az emberi test egyik legfontosabb szerve. Funkciójában kettős szerepe van: exo- és endokrin.

    Az exokrin funkció alatt az emésztőenzimek mirigy általi kiválasztását értik, amelyek a duodenumba kerülve részt vesznek az élelmiszer-összetevők lebontásában. Ami az endokrin funkciót illeti, számos sejt termeli a hormonokat, amelyek egyik vagy másik módon befolyásolják a szervezet anyagcseréjét. Az alábbiakban az ilyen munka egyik összetevőjéről fogunk beszélni: a hasnyálmirigy béta-sejtjeiről.

    Felépítés és funkció

    A hasnyálmirigy különleges képződményekkel rendelkezik: a Langerhans-szigetekkel. Többféle sejtből állnak, amelyek mindegyike felelős egy adott hormon termeléséért..

    Például az alfa szekretálja a glükagont, a béta inzulint, a delta szomatosztatint, a PP sejtekre van szükség a hasnyálmirigy peptid képződéséhez, és az epsilon felelős az éhség hormon - prelin felszabadulásáért..

    Ezek a szigetek főleg a mirigy farkában koncentrálódnak, és a teljes tömeg körülbelül 2% -át teszik ki. És már összetételükben a cikk témája akár 80% -ot is igénybe vesz.

    Ezenkívül a béta-sejtek ezen a struktúrán kívül is elhelyezkedhetnek, szétszórva a mirigyszövetben. Megtalálhatók az exokrin csatornákban. Lekerekített formájúak, néha vannak folyamatok.

    A mag szintén kerek, meglehetősen nagy. A citoplazmában sok granulátum található, amelyek tartalmazzák a keletkezett váladékot. Méretük legfeljebb 300 nm.

    Nem oldódnak vízben, de szerves oldószerekben, például alkoholban, ez a tulajdonságuk van..

    A hasnyálmirigy béta-sejtjei elegendő inzulin előállításával szabályozzák a vércukorszintet..

    Vagy kidobják a kész hormont a szemcsékből, vagy aktiválják annak szintézisét. Mindez elég gyorsan megtörténik, és néhány perc múlva a glükóz hasznosulni kezd..

    A béta sejtek inzulintermelését számos anyag fokozza: aminosavak (különösen leucin és arginin), szulfonilkarbamid készítmények, glükagon antagonista hormon, számos más emésztőrendszeri hormon (például kolecisztokinin).

    A sejtek működését az autonóm idegrendszer szabályozza. Paraszimpatikus része, amely stimuláló hatást fejt ki az egész emésztőrendszerre, hasonló hatást kölcsönöz a béta sejteknek. Ennek megfelelően a szimpatikus komponens ellenkező hatást fejt ki.

    Antitestek a hasnyálmirigyre

    Az egészséges ember teste nem képezhet "fegyvert" saját alkotóelemeivel szemben. Ezért, ha a vérben béta-sejtek elleni antitestek találhatók, ez a megsértések jelenlétét jelzi. Ez nemcsak a cukorbetegség esetén fordulhat elő, hanem hajlamos is rá..

    Ezek az antitestek kötődnek a célsejthez és elpusztítják. Ennek megfelelően funkciója is elvész, megzavarva a szervezetben a hormonok egyensúlyát, amelyek befolyásolják a glükóz anyagcserét. Ez a mechanizmus alapozza meg az 1-es típusú cukorbetegség, vagy az inzulinfüggő cukorbetegség kialakulását, amelyet gyakrabban figyelnek meg a fiatalok..

    Sejtek helyreállítása

    A béta sejtek, mint testünk bármely más, képesek regenerálódni. De ez csak a könnyebb sérülésekre vonatkozik, például a fal kisebb sérüléseire. A struktúrák teljes megsemmisülése esetén a sejt többé nem lesz képes visszaállítani eredeti formáját, és apoptózison megy keresztül. Ezért olyan veszélyesek a betegségek, aminek következtében csökken a számuk..

    De a tudomány nem áll meg. A modern orvoslás lehetségesnek tartja az elveszett szövetek helyreállítását. A módszerek kísérleti jellegűek és még nem találtak széles körű alkalmazást, de ennek ellenére ígéretesek. Például kifejlesztettek egy technikát a glükagont termelő alfa-sejtek beprogramozására.

    Olyan anyagokat azonosítanak, amelyek stimulálhatják az őssejtek differenciálódását a kívánt vonal mentén. És bár mindezek a kísérletek még nem lépték túl a laboratóriumokat, alkalmazásuk a mai sürgős szükséglet miatt sokáig várat magára..

    Átutalás

    A hasnyálmirigy problémáinak legreálisabb és legmegvalósíthatóbb megoldása a béta sejt transzplantáció. Megfelelő donor vasból származnak.

    Gyűjtés után alaposan megtisztítják az összes kísérő komponenstől a páciens kilökődésének minimalizálása érdekében. Ezt követően beültetik őket a befogadó mirigyébe, elosztják a szövetben, és elkezdik termelni az inzulint..

    Ezt a módszert az emberek már sikeresen alkalmazták, ezért széleskörű alkalmazása a közeljövő kérdése..

    Így a hasnyálmirigy fontos multifunkcionális szerv, amely nemcsak az emésztési folyamatokért felelős, hanem az egész test anyagcseréjéért is, amelynek szabályozását többek között a szigeti apparátusának olyan fontos alkotóelemének köszönhetően hajtják végre, mint a béta-sejtek..